El VPPB es una causa común de vértigo y se debe a la estimulación anormal de la cúpula por otolitos que flotan libremente (canalolitiasis) u otolitos que se han adherido a la cúpula (cupulolitiasis), principalmente dentro del canal semicircular posterior. Los pacientes tienen vértigos episódicos, generalmente de corta duración y precipitados por un cambio repentino de la posición de la cabeza. La maniobra de Dix Hallpike es el estándar de oro para el diagnóstico del VPPB. La causa exacta del VPPB se desconoce en unos dos tercios de los pacientes. El VPPB también puede desarrollarse de forma secundaria a diversos trastornos que afectan al oído interno. Los traumatismos craneales son responsables del VPPB en el 15-20% de los casos. La neuritis vestibular, la enfermedad de Meniere y la laberintitis pueden provocar la degeneración y el desprendimiento de las otoconias. La arteritis de células gigantes, la hiperuricemia y la diabetes también se asocian con el VPPB.

Una serie de casos publicada en 2015 mostró que los schwannomas intralabrinianos pueden producir vértigo posicional sin ningún síntoma audiológico.2 Demirtas et al.,3 publicaron un caso de síndrome de Eagle que presentaba vértigo posicional. El paciente de este informe experimentaba vértigo cuando giraba la cabeza hacia la izquierda y las molestias del paciente desaparecían por completo en la posición neutra. Un estudio angiográfico por TC confirmó que la apófisis estiloide alargada del lado izquierdo comprimía la arteria carótida interna en la posición de rotación cervical izquierda.

Una revisión detallada de la literatura publicada no pudo mostrar ningún caso de masa tiroidea que se presentara como vértigo posicional. Sin embargo, un estudio retrospectivo durante un período de 5 años reveló cinco pacientes con condiciones patológicas intracraneales que imitaban el vértigo posicional paroxístico benigno.4 Estos pacientes fueron vistos por primera vez con vértigo episódico asociado a un cambio posicional. También hay informes de pacientes con carcinoma nasofaríngeo que se presentan como ataques sincopales.5 La afectación del nervio glosofaríngeo o vagal por la extensión parafaríngea del tumor se postula como el mecanismo probable.

Que la compresión de una arteria carótida puede inducir un cambio en la función cerebral era conocido al parecer por los antiguos griegos. Se dice que el término «carótida» deriva de la palabra griega. La compresión de la carótida puede provocar síncopes o convulsiones. La hipersensibilidad del seno carotídeo y la isquemia cerebral se proponen como posibles mecanismos.6 La hipoperfusión en el lóbulo floculonodular irrigado por la arteria cerebelosa inferior anterior es una causa probable del vértigo.7

Basado en el informe de caso que presentamos, se recomienda que los pacientes atendidos con síntomas como los del vértigo posicional paroxístico benigno que no muestren mejoría después de someterse a la maniobra de reposicionamiento de partículas se sometan a estudios de imagen de cuello y cerebro. La medición del flujo arterial en posición neutra y en rotación del cuello mediante ecografía Doppler y la comparación de los resultados puede ser diagnóstica en pacientes con vértigo debido a la compresión vascular. Sin embargo, el procedimiento no es práctico porque es difícil escanear la parte distal de la arteria durante la rotación.3 La angiografía por TC puede considerarse una opción alternativa (Figura 1-3).

Figura 1 TC del cuello con tejido blando que muestra el agrandamiento de la tiroides desplazando la arteria carótida en el lado derecho.

Figura 2 TC de tejidos blandos del cuello mostrando agrandamiento del lóbulo tiroideo derecho a nivel del hueso hioides, desplazando de nuevo la arteria carótida.

Figura 3 TAC cuello tejidos blandos mostrando agrandamiento tiroideo que se extiende hasta el nivel de la mandíbula y la base de la lengua en el lado derecho.