Los receptores del sistema nervioso autónomo actúan como botones de encendido/apagado que controlan los diversos efectos simpáticos y parasimpáticos en el cuerpo. Cuando estos botones se encienden o se apagan, suceden cosas en tu cuerpo. Si aprende sobre estos receptores y sus acciones descritas a continuación, podrá entender lo que hace un fármaco betabloqueante o qué esperar de una medicación alfa-agonista o cómo la cocaína puede ser mala para usted.
Todos los receptores de los que hablaremos tienen acciones adicionales que no se enumeran a continuación, pero estas acciones adicionales no son esenciales para su comprensión de estos receptores en su aplicación a la práctica prehospitalaria de la medicina.
Receptores del sistema nervioso simpático
Los tipos de receptores simpáticos o adrenérgicos son alfa, beta-1 y beta-2. Los receptores alfa se localizan en las arterias. Cuando el receptor alfa es estimulado por la epinefrina o la norepinefrina, las arterias se contraen. Esto aumenta la presión arterial y el flujo sanguíneo que regresa al corazón. Los vasos sanguíneos de los músculos esqueléticos carecen de receptores alfa porque necesitan permanecer abiertos para utilizar el aumento de sangre bombeada por el corazón.
Respuesta del sistema nervioso de lucha o huida
¿Recuerda la respuesta de lucha o huida? No tendría sentido tomar sangre de otras partes del cuerpo y bombearla a los músculos para que podamos huir o defendernos si los vasos sanguíneos de los músculos esqueléticos también están constreñidos y no pueden beneficiarse del aumento de la circulación sanguínea que proporciona oxígeno y nutrientes adicionales.
Entonces, ¿qué crees que ocurre si bloqueamos estos receptores alfa? Pues que las arterias se dilatan. Así, un medicamento alfa-bloqueante provoca vasodilatación y puede utilizarse para tratar la hipertensión.
Los siguientes son los receptores beta. Los receptores beta-1 se encuentran en el corazón. Cuando se estimulan los receptores beta-1, aumentan la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción o contractilidad del corazón.
Los receptores beta-2 se localizan en los bronquiolos de los pulmones y en las arterias de los músculos esqueléticos. Cuando se estimulan estos receptores, aumentan el diámetro de los bronquiolos para que entre y salga más aire durante la respiración y dilatan los vasos de los músculos esqueléticos para que puedan recibir el aumento del flujo sanguíneo producido por la estimulación de los receptores alfa y beta 1.
Pues reflexione por un momento: Si la norepinefrina o epinefrina es el neurotransmisor del sistema nervioso simpático e interactúa con todos los receptores que acabamos de describir, entonces sabemos que la norepinefrina o epinefrina estimula los receptores alfa, beta-1 y beta-2 y por tanto es un agonista alfa, un agonista beta-1 y un agonista beta-2.
Cuando administramos epinefrina o adrenalina a un paciente, esperamos efectos agonistas alfa, beta-1 y beta-2; esperamos un:
- Aumento de la presión arterial
- Aumento de la frecuencia cardíaca
- Aumento de la contractilidad cardíaca
- Dilatación de los bronquiolos en los pulmones
- Dilatación de los vasos en los músculos esqueléticos
También podemos estimular un solo sitio receptor como un beta2 agonista como un inhalador de albuterol que estimula los receptores beta-2 en los pulmones entonces podemos dilatar los bronquiolos en el paciente con broncoespasmo sin causar una estimulación excesiva del corazón.
O podemos utilizar un medicamento antagonista beta-1 más comúnmente llamado betabloqueante como el metoprolol (u otros fármacos que terminan en ‘olol’) que bloquea los receptores beta-1 disminuyendo así la frecuencia cardíaca y la contractilidad que disminuye la presión arterial para el paciente hipertenso y disminuye la posibilidad de una disritmia después de un ataque al corazón mediante el control de la frecuencia cardíaca.
Los receptores simpáticos pueden ser sobreestimulados por el uso no terapéutico de sustancias como la cocaína y las metanfetaminas. O el uso excesivo o la sobredosis de medicamentos simpaticomiméticos como la pseudoefedrina o los utilizados para tratar los trastornos por déficit de atención.
La abstinencia severa de alcohol también puede inducir una sobreestimulación simpática. La estimulación excesiva de los receptores simpáticos puede dar lugar a una presión arterial peligrosamente alta, taquicardia, disritmias e hipertermia, cualquiera de las cuales puede causar daños en los órganos con el potencial real de la muerte del organismo.
Receptores parasimpáticos
Ahora vamos a cambiar a los receptores parasimpáticos o colinérgicos. Estos son más fáciles ya que sólo hay dos tipos, los receptores muscarínicos y los nicotínicos. Y lo haré aún más fácil al deshacerme de los receptores nicotínicos después de contaros que están implicados en la contracción muscular y que se ven afectados por sustancias como el curare (usado en esas flechas con punta de veneno) que causan parálisis muscular al bloquear estos receptores nicotínicos.
Hay medicamentos como la succinilcolina que bloquean los receptores nicotínicos e inducen la parálisis necesaria para ciertos procedimientos médicos.
Nos queda el único receptor parasimpático que debes aprender, el receptor muscarínico. Cuando se estimula este receptor, se produce una disminución de la frecuencia cardíaca, una disminución de la contractilidad del corazón y una disminución del tamaño de los bronquiolos. Cuando estamos en reposo, podemos reducir la velocidad y conservar la energía.
El sistema nervioso parasimpático nos ayuda a hacer esto. Qué pasaría si bloqueamos los receptores muscarínicos? Que aumentaría el ritmo cardíaco y la contractilidad, la dilatación de los bronquiolos y una menor producción de secreciones en el organismo.
Este es el efecto exacto de la atropina, un fármaco que utilizamos para contrarrestar una actividad parasimpática excesiva, como la producida por la sobreestimulación del nervio vago o los efectos de ciertos agentes nerviosos de la guerra química y la intoxicación por organofosforados. La atropina es un parasimpatolítico, también podemos llamarlo antagonista parasimpático o bloqueador parasimpático o medicamento anticolinérgico.
Todos estos términos significan lo mismo; significa que bloquean la acción de la acetilcolina en los receptores parasimpáticos. El efecto de bloquear cualquier receptor provoca el efecto contrario que esperaríamos de la estimulación del receptor.
El ipratroprium es otro ejemplo de medicamento bloqueador parasimpático, pero éste se inhala, por lo que la mayor parte del efecto se produce en los pulmones, y cuando bloqueamos los receptores parasimpáticos en los pulmones hacemos que los bronquiolos se dilaten y disminuyan la producción de secreciones como el moco. Eso hace que el ipratropio sea útil en el paciente con EPOC que produce excesiva mucosidad pulmonar y en combinación con el albuterol para cualquier paciente con sibilancias.
Pero hay que recordar que la medicación de rescate principal para el broncoespasmo es un beta 2 agoinista como el albuterol aunque a menudo se añade ipratrorium y está disponible como inhalador combinado con albuterol llamado Combivent.
Es importante recordar que es el equilibrio entre el sistema nervioso simpático y parasimpático lo que mantiene nuestras funciones corporales automatizadas en equilibrio y funcionando correctamente. Las fuerzas externas, incluidas las drogas, los medicamentos o los venenos pueden cambiar el funcionamiento del sistema nervioso autónomo. Y es prudente tener en cuenta que todos los medicamentos son toxinas potenciales que tienen algunos efectos secundarios beneficiosos.
En resumen, si está familiarizado con las acciones de los receptores del sistema nervioso autónomo, entonces podrá recordar fácilmente las acciones terapéuticas de muchos medicamentos de uso común y su presentación en sobredosis, así como ciertos venenos y drogas de abuso frecuente.