Discusión

El herpes zoster es una enfermedad vírica con reactivación del virus de la varicela zoster (VZV). Después de una infección primaria, la mayoría de las veces durante la infancia, el virus persiste en el ganglio espinal. En caso de disminución de la inmunidad, el VZV puede reactivarse y viajar de forma anterógrada a la piel, provocando una inflamación de los nervios y el zoster.1 La tasa de reactivación se cifra en un 20%.2 La localización más frecuente es la torácica, con un 50-56%, y la cefálica, con un 20%.2 En raras ocasiones, el virus afecta a segmentos nerviosos inferiores y provoca síntomas de dolor, ardor y disestesia que imitan la lumbociática, como se observa en nuestro caso. No hay una incidencia exacta de herpes zoster lumbar en la literatura. Por lo general, el desencadenante de la reactivación viral y la inflamación es una inmunosupresión, como un tumor maligno, un tratamiento inmunosupresor o una enfermedad inmunosupresora crónica.1-3 Nuestra paciente no presentaba antecedentes médicos relevantes. Sin embargo, también se describen como factores desencadenantes los traumatismos, el estrés o una edad ≥50 años.4

En caso de duda de un origen discovertebral para la lumbociatalgia y la sospecha de una neuralgia por herpes zoster el diagnóstico debe realizarse pronto, ya que un tratamiento precoz es inevitable debido al riesgo de persistencia de los síntomas.3 La terapia del herpes zoster incluye el tratamiento del dolor y un tratamiento antiviral. El tratamiento del dolor puede realizarse según la escala analgésica de la OMS y los coanalgésicos, como la amitriptilina. Se han descrito infiltraciones locales para el alivio del dolor en pacientes con herpes zóster, incluyendo el bloqueo selectivo de la raíz nerviosa y las infiltraciones epidurales, como se realizó inicialmente en nuestro caso.5-7 Sin embargo, debido al uso de corticosteroides y al riesgo de una reactivación vírica debido a la propia infiltración, estos procedimientos siguen siendo controvertidos.8,9 Debe iniciarse un tratamiento antivírico en las 48-72 horas siguientes al inicio de los síntomas.2,3 El tratamiento antivírico debe administrarse durante al menos 7 días y puede realizarse por vía oral o intravenosa. Un agente antiviral común es el aciclovir, que puede administrarse tanto por vía oral (800 mg 5 veces al día) como en casos graves por vía intravenosa (5-7,5 mg/kg 3 veces al día).2 Las alternativas para el tratamiento oral son el valaciclovir y el famciclovir, por ejemplo. Las indicaciones para una terapia antiviral incluyen una edad superior a los 50 años, una inmunosupresión, zoster grave del tronco de las extremidades, zoster de la cabeza, el cuello o la zona sacra, y dermatitis grave.2 Las complicaciones del herpes zoster en caso de un diagnóstico tardío u omitido pueden ser la neuralgia post-herpética o las neuropatías post-zostericas. La tasa de manifestación de la neuralgia posherpética aumenta con la edad de >55 años y asciende al 73% en los pacientes mayores de 70 años.2 Las neuropatías posherpéticas como el entumecimiento y la paresia sólo se recuperan en el 50%.2 El diagnóstico puede prolongarse si la erupción cutánea aparece tardíamente, como en nuestro caso, o si no hay ninguna erupción cutánea (zoster sine herpete). En el 80% de los casos de herpes zóster la erupción cutánea aparece tras 3-5 días de dolor prodrómico y parestesias.2 Sin embargo, la fase prodrómica puede ser más larga o la afección cutánea puede estar ausente. En estos casos, los signos diagnósticos poco visibles adquieren mayor importancia. En nuestra paciente se pudo descartar un origen descubiertostebral de las molestias mediante una RMN. Sin embargo, la paciente presentaba un agrandamiento de la raíz nerviosa del segmento afectado. Retrospectivamente, este agrandamiento del nervio debe considerarse como una vasculitis e inflamación del nervio en el contexto de un VZV reactivado. Los hallazgos de la RMN que señalan un herpes zóster son inespecíficos e inconsistentes. Mientras que varios casos informan de la ausencia de hallazgos patológicos en una RMN,10-13 hay pruebas de que una RMN puede mostrar un agrandamiento o realce del nervio.13-15 Un estudio mostró la variación de las anomalías en las imágenes en función de la localización electrodiagnóstica de las lesiones.16 En los pacientes con lesiones electrodiagnósticas preganglionares la RMN no mostró anomalías. En los pacientes con lesiones radiculares, la RMN de la columna vertebral no mostró anomalías, mientras que la RMN del plexo mostró anomalías en el 50%. En los pacientes con lesiones postganglionares definidas por electodiagnóstico, el 64% mostró alteraciones del plexo o de los nervios en la RMN del plexo o de los nervios, mientras que sólo el 9% mostró anomalías de la médula espinal o de la raíz en una RMN de la columna vertebral. En caso de duda o de ausencia de erupción cutánea, el diagnóstico de laboratorio puede ser útil. La reacción en cadena de la polimerasa del VZV y la detección del VZV en cultivos celulares son métodos bien establecidos.2 Además, se pueden examinar los anticuerpos IgM- e IgA-anti VZV en sangre.2 Si la erupción cutánea típica con lesiones papulovesiculares agrupadas está presente, un diagnóstico clínico, como en nuestro caso, puede ser suficiente y se puede iniciar un tratamiento antiviral inmediatamente.