El síndrome del pronador es una lesión relativamente ‘poco común’. En su serie continua, Chris Mallac describe la anatomía y la biomecánica de esta condición, proporciona pautas de diagnóstico y comparte ideas sobre cómo los clínicos pueden manejar a los atletas con esta ‘lesión poco común’.

El atrapamiento del nervio mediano (MN) entre las dos cabezas del músculo pronador teres (PTM) puede provocar dolor y discapacidad funcional en el brazo y la mano, y puede dar lugar a dolor referido y síntomas neurológicos en la mano. Esto se conoce como síndrome del pronador teres (SPT). Es una afección poco frecuente que padecen los atletas cuyos deportes requieren un fuerte agarre en posiciones de pronación del antebrazo, por ejemplo los tenistas, los remeros, los culturistas y los bateadores de béisbol. Sus síntomas pueden imitar al más común síndrome del túnel carpiano (STC).

Anatomía y biomecánica

El PTM está unido proximalmente por dos cabezas(1):

1. La cabeza humeral se une proximalmente al epicóndilo medial, y a la fascia adyacente o al tabique intermuscular medial del brazo.
2. La cabeza del cúbito se une a la cara medial de la apófisis coronoides del cúbito. La cabeza del cúbito es más tendinosa y puede dar lugar a una mayor tensión, que puede comprimir el MN.

Ambas cabezas discurren en diagonal hacia abajo y se unen para formar un tendón flexor común, que se inserta en la parte media de la superficie lateral del radio (véase la figura 1). El MN entra en el antebrazo desde la fosa cubital entre estas dos cabezas; el espacio entre las dos cabezas se llama canal pronador(2,3). El paso del nervio tiene alguna variación -por ejemplo, pasando por la cabeza del cúbito o pasando por debajo de ambas cabezas entre el PTM y el flexor digitorum profundus(3,4).

Figura 1: Anatomía del pronador teres



Cerca de su paso por el PTM, el MN envía ramas a la articulación del codo, al pronador teres, al flexor carpi radialis, al flexor pollicis longus y al flexor digitorum sublimis. A continuación, da origen al nervio interóseo anterior (NIA), que suele irrigar el flexor pollicis longus, el flexor digitorum profundus y el pronator quadratus. Este nervio se encuentra en la cara anterior de la membrana interósea en el antebrazo.

El tronco principal del MN discurre en el antebrazo profundo al flexor digitorum sublimes, y en la muñeca, emite una rama sensitiva a la eminencia thenar, que pasa superficialmente al retináculo flexor. Por lo tanto, no está implicado en el síndrome del túnel carpiano. El nervio se prolonga en la mano y suministra a los dos primeros lumbricales y a todos los músculos del asta, excepto al aductor pollicis(5). La función principal de este músculo es la pronación forzada del antebrazo y puede ayudar a los flexores del codo en la flexión del mismo a través de la cabeza del húmero que atraviesa la articulación del codo.

Patología

En 1951, Seyffarth describió un grupo de diecisiete pacientes con síntomas que consideró causados por la compresión del MN en su recorrido por el PTM(6). En los primeros pacientes con STP tratados quirúrgicamente, se identificó y cortó una banda fibrosa anómala que comprimía la MN. Desde entonces, el síndrome ha sido reconocido con una frecuencia cada vez mayor.

El STP es la segunda causa más común de compresión de la MN por detrás del síndrome del túnel carpiano (STC). El MN puede ser atrapado o comprimido por varias estructuras del brazo, incluyendo el PTM en el canal pronador(1,7,8). Otros lugares de atrapamiento son el arco del flexor digitorum superficialis, la fibrosis del lacertus (aponeurosis bicipital) y el ligamento de Struthers y las estructuras óseas (apófisis supracondílea del húmero)(1,9).

La mayoría de las veces, el MN se comprime al pasar entre las cabezas humeral y cubital del PTM con la hipertrofia de este músculo. El riesgo de compresión del MN aumenta significativamente en los casos en que las venas cubitales pasan por el canal pronador con el MN. Cuando el nervio se comprime entre el PTM, la causa más frecuente es la hipertrofia de este músculo debido a un uso excesivo que implica una flexión fuerte y repetitiva de la muñeca/dedo con pronación del antebrazo. Esto puede imitar la fisiopatología de los síndromes compartimentales en otros grupos musculares(9). A medida que el músculo se agranda y comprime el nervio, la conducción desde el MN disminuye. Esto da lugar a parestesias en la distribución del nervio mediano (parte lateral del brazo y la mano) distal al lugar de la compresión.

El STP debe distinguirse de otras afecciones como la radiculopatía cervical, el síndrome de la salida torácica, la neuritis del plexo braquial, el uso excesivo de los músculos del antebrazo y el síndrome del túnel carpiano (STC). Ashehgan et al intentaron determinar la prevalencia del STP entre los pacientes con STC(10). Compararon los hallazgos clínicos con los resultados de los estudios electrodiagnósticos y realizaron evaluaciones ecográficas de los pacientes con los dos síndromes. El estudio demostró que el STP debe considerarse como una posibilidad entre los pacientes con STC, y que la asociación es más fuerte para el STC grave. Además, muchos informes anteriores han demostrado que múltiples casos de STP fueron diagnosticados erróneamente como STC u otras patologías(11).

Diagnóstico

Los signos y síntomas comunes que sufre un deportista con STP incluyen(9,11,12):

1. Molestias por picaduras (39%) y debilidad (49%) de los músculos del antebrazo anterior, que empeoran por el estrés cíclico y el uso excesivo.
2. Los síntomas pueden ser de aparición insidiosa o pueden aparecer tras un aumento repentino del uso de la pronación, normalmente relacionado con deportes que necesitan un agarre fuerte y movimientos de pronación (cricket, tenis, remo, culturismo).
3. Entumecimiento (58% de los casos) y parestesia (25%) en la distribución de la MN y la rama cutánea palmar de la mano. Esto suele ser más evidente en el pulgar y el primer dedo y la palma de la mano.
4. El dolor puede exacerbarse con una fuerte contracción del músculo en pronación y/o supinación pasiva de la muñeca.
5. Atrofia del músculo heno.
6. Baja incidencia de síntomas por la noche y al despertar (2%). Esto es atípico en el STC y, por lo tanto, puede utilizarse como diagnóstico diferencial clínico.
7. Compresión por palpación directa del MTP que da lugar a sensibilidad y reproducción de los síntomas (12%). Esto es más evidente en la parte proximal del músculo. El músculo también puede indentarse a la compresión indicando un fenómeno de tipo síndrome compartimental.
8. Signo de Tinel positivo en la parte proximal del PTM (7%).
9. Los estudios electromiográficos de los músculos inervados por el MN se consideran ligeramente fiables. Puede mostrar una disminución de la velocidad de conducción motora, fibrilación muscular espontánea y disminución de la actividad volitiva máxima en los músculos inervados por el MN.
10. La velocidad de conducción nerviosa (VCN) o la amplitud del MN pueden disminuir en el antebrazo, pero las latencias sensitivas y motoras distales son normales, excepto cuando hay un STC asociado(12,13).

La ecografía se ha utilizado para investigar el estado del STP. La posición del MN entre las dos cabezas del PTM puede verse durante la pronación dinámica del antebrazo. También se puede evaluar la sección transversal del nervio antes, después y en el lugar de cruce del PTM. Cualquier reducción notable del diámetro de la sección transversal junto con la disminución de la movilidad del nervio a lo largo de la flexión, la supinación y la pronación es el criterio de atrapamiento del MN.

Además, se puede investigar cualquier signo de agrandamiento fusiforme y aplanamiento del nervio(10). Además, la RMN puede mostrar un patrón típico de denervación muscular, y esto es una clave para el diagnóstico del STP. Asimismo, en las imágenes de RM, las lesiones del paciente muestran una intensidad de señal anormalmente alta en las imágenes con supresión de grasa ponderada en T2(12). Por último, las inyecciones de clorhidrato de procaína en el PTM pueden utilizarse como bloqueo diagnóstico para evaluar el cese de los síntomas que indicarían un STP positivo(9, 14).

Diagnóstico diferencial

Típicamente, el STP se puede diferenciar del STC por lo siguiente(4):

• Dolor en la parte proximal del antebrazo.
• Adormecimiento en la eminencia tenar, que está inervada por la rama cutánea palmar del nervio mediano.
• Debilidad de los músculos extrínsecos, incluidos el pronador cuadrado, el flexor pollicis longus y el flexor digitorum profundus (FDP) del dedo índice y medio.
• Falta de síntomas nocturnos.
• Síntomas agravados por la actividad de pronación.

Manejo

Se suelen ver resultados positivos con el manejo conservador del STP, que siempre debe intentarse antes de cualquier intervención quirúrgica. Se ha sugerido que es necesario un periodo conservador de tres a seis meses antes de la intervención quirúrgica y que el 50-70% mejorará con el tratamiento conservador(9).

El tratamiento conservador implica lo siguiente:

• Descanso relativo de la actividad provocadora.
• Estiramiento del pronador teres (ver figura 2).
• Técnicas de sedacion del nervio mediano.
• Fortalecimiento de la musculatura de la supinación (ver figuras 3 y 4).
• Deporte/recreación modificada.

Figura 2: Sujeción de la pesa para estirar el PTM

Sujete una pesa (5-10kg) en la mano con el codo doblado. Coloca la pesa de manera que la mayor parte del peso esté hacia el lado del pulgar. Esta posición forzará el antebrazo a una posición de supinación y estirará en particular la cabeza cubital corta del pronador terrestre. Mantenga cada estiramiento durante 30 segundos y repita cinco veces.

Figura 3: Entrenamiento de la fuerza del supinador

Posición de inicio

Posición de finalización

Para los desequilibrios entre el PTM y el supinador, es necesario realizar un trabajo directo de fuerza en supinación:

1. a) Sostener un martillo o un palo con peso en una mano.
2. b) Mantener el codo extendido y permitir que el extremo con peso deje caer el brazo en pronación (esto trabaja el supinador excéntricamente).
3. c) Devolver el martillo o palo a la posición vertical (esto trabaja el supinador concéntricamente).
4. d) Realice tres series de 15 repeticiones.

Se puede intentar aplicar inyecciones de cortisona si el tratamiento conservador no tiene éxito; las inyecciones se realizan normalmente en el lugar de atrapamiento del nervio y alrededor de él. La cirugía es la siguiente opción si ni el tratamiento conservador ni las inyecciones mejoran los síntomas del paciente. La decisión de someterse a una intervención quirúrgica puede tomarse tan pronto como ocho semanas o hasta seis meses después de iniciar el tratamiento conservador. El resultado global de la descompresión del pronador de múltiples estudios indica que entre el 22 y el 92% de los pacientes tendrán una recuperación completa, entre el 21 y el 68% una recuperación parcial, y sólo entre el 9 y el 23% no experimentarán ninguna mejora(14).

El procedimiento quirúrgico habitual es la descompresión del atrapamiento del nervio mediante un abordaje anterior. Las variantes anatómicas, como la apófisis supracondílea (ligamento de Struthers), también pueden investigarse y descomprimirse si es necesario. La incisión se realiza justo por encima o en el pliegue del codo, y se extiende hasta la mitad del antebrazo utilizando una incisión en S perezosa clásica, dos incisiones longitudinales modificadas, una única incisión transversal o una incisión mini-oblicua(14). La cirugía suele implicar la descompresión de todos los posibles puntos de atrapamiento, ya que a menudo es difícil diferenciar completamente dónde está atrapado el nervio. En casos como el de los atletas de alto nivel, se realiza una identificación cuidadosa del sitio de atrapamiento y sólo se descomprime ese sitio.

Resumen

El STP es una condición rara y a menudo mal diagnosticada en atletas que utilizan movimientos de pronación repetidos en posiciones que requieren fuerza de agarre. En esta condición, la hipertrofia de este músculo puede llevar a un atrapamiento del MN y dar lugar a síntomas similares al STC. El manejo suele intentarse primero de forma conservadora y si esto falla, se puede buscar un éxito razonable con la cirugía de descompresión.

1. Rom J Morphol Embryol, 2015. 56(3):1127-1135
2. Drake RL, Vogl W, Mitchell AWM, Gray H. Gray’s anatomy for students. 2ª edición, Churchill Livingstone-Elsevier, Filadelfia, 2010
3. Rec., 75: 23-26, 1939
4. Arch Orthop Trauma Surg, 1979, 93(4):307-312
5. Georgetown Medical Bulletin, 1960. 13, 232-238
6. Acta Psychiatrica et Neurologica Scandinavica, suppl., 1951. 74, 251-254
7. Neurosurg, 2010; 113: 110-112
8. Semin Musculoskelet Radiol. 2010; 14: 473-486
9. J of Bone and Joint Surgery. 1981. 63-A(6),885-890
10. Int J Biomed Sci 2016; 12 (3): 89-94
11. Electromyogr Clin. Neurophysiol. 2007; 47: 89-92
12. Korean Neurosurg Soc, 2014. 55 (5) : 296-299
13. Brachial Plex Peripher Nerve Inter. 2008; 3: 17
14. SICOT J 2016, 2:9

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