La renina convierte el angiotensinógeno, una proteína sintetizada por el hígado, en angiotensinógeno I, que posteriormente es convertido por la enzima convertidora de angiotensinógeno (ECA) en angiotensina II. La angiotensina II provoca vasoconstricción en la circulación sistémica y en la microvasculatura renal, constriñendo preferentemente la arteriola eferente.5

La ECA, que se encuentra principalmente en los pulmones, también libera al organismo de un vasodilatador llamado bradiquinina, provocando una mayor vasoconstricción.1,6

Es importante destacar que la angiotensina II funciona para aumentar la reabsorción de sal a nivel del riñón y lo hace indirectamente a través de la activación de la aldosterona liberada por la zona glomerulosa de la corteza suprarrenal.1,7,8 El aumento de la retención de sal incrementa posteriormente el volumen plasmático y la presión arterial.

La angiotensina II también es capaz de aumentar el volumen plasmático a través de la estimulación de la sed y de la hormona antidiurética (ADH), otro regulador de la presión arterial que se discutirá en breve.1,6

La aldosterona actúa sobre las células principales que se encuentran en el SES y el conducto colector de la nefrona, aumentando la reabsorción de Na+ y, al mismo tiempo, la secreción de K+ en los túbulos.3,7 La reabsorción de sal mediada por la aldosterona también está relacionada con la secreción de H+.1 Dada la capacidad de la aldosterona para aumentar el volumen del compartimento de líquido extracelular y, por tanto, la PA, varios medicamentos antihipertensivos comunes tienen como objetivo disminuir la presión arterial mediante la inhibición de la formación de aldosterona.

Hormona antidiurética (ADH)

La hormona antidiurética, también conocida como vasopresina, está implicada en el control de la presión arterial. La ADH es producida por cuerpos celulares situados en el hipotálamo y liberada por la hipófisis posterior adyacente.1,6 Los siguientes cambios fisiológicos desencadenan la liberación de ADH:

• un aumento de la osmolaridad plasmática (detectado por los osmorreceptores del hipotálamo)
• una reducción del volumen sanguíneo
• un aumento de los niveles de angiotensina II

La ADH actúa aumentando la reabsorción de agua al unirse a los receptores V2, anclando posteriormente los canales de agua conocidos como acuaporinas a la membrana apical de su objetivo, las células principales del conducto colector y del TCD del riñón.1,2 Estas acuaporinas, denominadas canales AQP-2, son responsables de la permeabilidad variable de H2O en la parte distal de la nefrona, ya que el agua no puede pasar sin ellas.1

Cuando una persona se deshidrata, la osmolaridad del líquido extracelular aumenta, lo que provoca la liberación de ADH desde la hipófisis posterior.6 El agua se reabsorbe entonces a un ritmo mayor a nivel del riñón, actuando en última instancia para aumentar el volumen de líquido intravascular. Esto aumenta la presión sanguínea a través de un aumento de la presión venosa, impulsando así el retorno venoso al corazón, aumentando el gasto cardíaco.

La ADH también actúa como vasoconstrictor dirigiéndose a los receptores V1 del músculo liso vascular en concentraciones elevadas como las que se observan en respuesta al shock hemorrágico.6

Otros reguladores de la presión arterial

Barorreceptores de baja presión

Los barorreceptores de baja presión, a diferencia de los barorreceptores de alta presión comentados anteriormente, se encuentran en el sistema venoso, las aurículas y las arterias pulmonares.3 Responden a los cambios en el volumen plasmático modulando la presión arterial a través de diversos mecanismos.

Péptido natriurético auricular

El péptido natriurético auricular (PNA) es un péptido vasoactivo liberado por las aurículas en respuesta a un aumento de las presiones auriculares, que a su vez están relacionadas con la presión venosa.6 El PNA actúa para reducir la presión arterial, principalmente mediante la vasodilatación y la inhibición de la reabsorción de sodio por el riñón, teniendo este último un efecto diurético.1,3 Este sistema aumenta la excreción de sodio en parte mediante la oposición del sistema renina-angiotensina-aldosterona, inhibiendo la liberación de renina y aldosterona.1 El PNA también ha demostrado tener efectos inhibidores sobre la vasopresina.1

Tabla 1. Resumen de los compuestos vasoactivos

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Compuesto vasoactivo	Sitio de producción	Efectos sobre la vasculatura	Efectos sobre los niveles de líquido extracelular (LEC) niveles
Angiotensina II	Varios sitios: La ECA da lugar a la angiotensina II (sobre todo en los pulmones)	Vasoconstricción	Aumenta el volumen del ECF Aumenta la reabsorción de sodio de forma independiente, y estimula la producción de aldosterona y ADH
Aldosterona	Glándulas suprarrenales (corteza)	–	Aumenta el volumen del ECF al incrementar la reabsorción de sodio
Hormona antidiurética (ADH)	Hormona del hipotálamo (liberada por la hipófisis posterior)	Vasoconstricción	Aumenta el volumen del ECF al incrementar la reabsorción de H2O
Anti-péptido natriurético (ANP)	Cardiomiocitos	Vasodilatación	Disminuye el El volumen del ECF al reducir la reabsorción de sodio

¿Cómo modifican los compuestos vasoactivos la RVS y la PA?

Los compuestos vasoactivos suelen modificar la cantidad de resistencia en la circulación sistémica (resistencia vascular sistémica – RVS) dirigiéndose a las arteriolas, los vasos arteriales más pequeños. El músculo liso de estos vasos contiene varios receptores que, cuando se unen a ellos, dan lugar a una de las siguientes respuestas, dependiendo del tipo de receptor:

• estimulación de la contracción del músculo liso, disminuyendo el diámetro del vaso y aumentando la resistencia vascular sistémica
• inhibición del músculo liso, aumentando posteriormente el diámetro del vaso y reduciendo la resistencia vascular sistémica

Los cambios en el diámetro de estos pequeños vasos tienen lugar en todo el cuerpo, aumentando el tono arteriolar. Cuando el área por la que pasa la sangre disminuye, la presión arterial aumenta.

Para consolidar este concepto, examinemos el efecto de la angiotensina II sobre las arteriolas. La angiotensina II se une a los receptores AT1 de las arteriolas, desencadenando una serie de procesos intracelulares que conducen a la contracción del músculo liso en los vasos objetivo1. Esto reduce el área por la que puede fluir la sangre, aumentando la resistencia vascular sistémica (RVS) y, por tanto, la presión arterial (PA).

Puntos clave

• La regulación de la presión arterial es un proceso complejo, regulado por varios mecanismos que funcionan al unísono para mantener la homeostasis.
• Los ajustes rápidos de la presión arterial suelen estar mediados neuralmente por el reflejo barorreceptor.
• La regulación intermedia y a largo plazo de la presión arterial está mediada predominantemente por compuestos vasoactivos.

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2. Mulroney S, Myers A, Netter FH, Machado CA, Craig JA, Perkins JA. Fisiología esencial de Netter. Publicado en 2009. Disponible en Elsevier Inc.
3. Costanzo LS. Fisiología- 6ª edición. Publicado en 2018. Disponible en Elsevier.
4. Autor desconocido. Histología @ Yale: Aparato yuxtaglomerular. Disponible en:
5. Joannidis M, Hoste E. Inhibición de la angiotensina en pacientes con lesión renal aguda: Dr. Jekyll o Mr. Hyde. 2018. Medicina de cuidados intensivos. https://doi.org/10.1007/s00134-018-5223-8
6. Boron WF, Boulpaep EL. Fisiología médica. Publicado en 2012. Disponible en Elsevier Inc.
7. Scott JH, Menouar MA, Dunn RJ. Fisiología, Aldosterona. StatPearls Publishing. Publicado en el año 2020. Disponible en:
8. Hall JE. Libro de texto de fisiología médica de Guyton y Hall – 13ª edición. Publicado en 2016. Disponible en Elsevier Inc.