El peróxido de metil etil cetona (MEKP) se utiliza como endurecedor en la fabricación de resinas, caucho sintético y otros plásticos petroquímicos. Es un ingrediente de pinturas, barnices y decapantes. El MEKP también se utiliza en la industria de la fibra de vidrio y los plásticos como agente de curado. Es un peróxido orgánico, que es explosivo en su forma pura. Por lo tanto, está disponible en el mercado como una solución del 40-60% con agentes estabilizadores como el ftalato de dimetilo, el peróxido de ciclohexano o el ftalato de dialilo.
El MEKP está catalogado como una sustancia altamente tóxica y está clasificado en la clase de peligro 5.2 de las Naciones Unidas. Su naturaleza incolora y su mínimo olor han provocado su ingestión accidental tanto en adultos como en niños . Se han registrado varios casos de ingestión intencionada con fines de autolesión o suicidio. Además, también se ha informado de envenenamiento por inhalación y de derrames en los ojos que provocan daños corrosivos. Los trabajadores desprotegidos son víctimas de la exposición crónica y de la toxicidad.
Los preparados comerciales de MEKP son sustancias fuertemente oxidantes. Se sabe que producen radicales alquilperoxilos al entrar en contacto con iones metálicos, un proceso acelerado por la presencia de hierro en la molécula del hemo en los sistemas biológicos. Se cree que estos radicales libres causan daños en los tejidos y desnaturalizan las moléculas orgánicas, incluida la peroxidación de los lípidos. La acidez de las sustancias químicas producidas provoca una mayor toxicidad.
En un informe de caso y una revisión de la literatura, van Enckevort et. al describieron las características clínicas de la intoxicación aguda en cuatro categorías. Estas incluyen la inflamación y la ulceración del tracto gastrointestinal expuesto, la lesión hepática oxidativa aguda, las complicaciones de la formación de ácidos orgánicos, incluida la acidosis metabólica, y las complicaciones agudas secundarias. Las complicaciones secundarias incluyen la insuficiencia renal aguda secundaria a la rabdomiólisis, la neumonía asistida por ventilador, la miocarditis y el síndrome de dificultad respiratoria aguda.
La lesión gastrointestinal (GI) aguda se ha observado en todos los informes de casos documentados. Puede provocar una hemorragia o una perforación del tracto gastrointestinal que es potencialmente mortal. Poco después de la ingestión se produce un dolor intenso debido a las quemaduras químicas. Se sabe que la extensión de las lesiones visibles en la boca y la orofaringe son malos predictores de las lesiones distales. Sin embargo, la presencia de estridor, odinofagia (dolor al tragar), guardia abdominal y rigidez indican la presencia de lesiones GI distales. Se han descrito problemas a largo plazo, como estenosis esofágicas que requieren múltiples dilataciones endoscópicas. La insuficiencia hepática debida a la lesión oxidativa de los hepatocitos es la causa más importante de mortalidad en los informes de casos anteriores. La lesión renal aguda (LRA) reversible se ha notificado en casi un tercio de los estudios de casos publicados. Esto se atribuye principalmente a la rabdomiólisis y a la mioglobinuria. La MEKP puede ser aspirada y provocar edema y obstrucción de las vías respiratorias proximales, neumonitis o síndrome de dificultad respiratoria aguda. Se han observado complicaciones respiratorias con frecuencia (38%) y también ha sido una causa directa de mortalidad documentada.
Informe de caso
El paciente era un varón sano de 31 años que trabaja por cuenta propia en la industria naval como reparador de barcos de fibra de vidrio. Después de consumir media botella de arrack de producción local (alcohol 38 % en peso), ingirió un volumen estimado de 150 ml de disolvente que contenía MEKP (60 % de MEKP en solución de ftalato) como un acto de autolesión deliberada. Desconocía el nivel de toxicidad de la sustancia.
El paciente desarrolló graves molestias en la garganta y en el epigastrio poco después de la ingestión. Fue ingresado en un hospital regional donde se le administró carbón activado. Se le insertó una sonda nasogástrica en previsión de complicaciones erosivas. En las siguientes 24 horas, sus síntomas progresaron con un empeoramiento de la irritación de la garganta, desarrollo de dolor abdominal, dificultad para respirar y una notable reducción de la producción de orina. Fue trasladado a nuestra unidad de cuidados terciarios para el tratamiento adicional de la afectación multiorgánica progresiva.
En la exploración general estaba alerta y coherente con una puntuación de 15 en la escala de coma de Glasgow. Había múltiples ulceraciones en la boca y en la región orofaríngea. El contenido de la sonda nasogástrica revelaba un aspirado de café molido. El examen respiratorio reveló una respiración rápida y superficial con una frecuencia respiratoria de 40 por minuto. La auscultación de los pulmones era normal y la saturación de oxígeno era del 99% con aire ambiente en la oximetría de pulso. Estaba taquicárdico (frecuencia cardíaca: 104 latidos por minuto) con una presión arterial normal y una perfusión periférica adecuada. En la exploración del abdomen se observaba una severa sensibilidad en el epigastrio. Los ruidos intestinales eran lentos.
Las investigaciones preliminares revelaron un aumento progresivo de la creatinina sérica y la urea en sangre. Tenía una leucocitosis de neutrófilos (Tabla 1). La gasometría arterial mostró una acidosis metabólica con un pH de 7,21. El potasio sérico estaba elevado a 6,4 mmol/L, que persistió durante la primera semana de estancia en el hospital. La ecografía abdominal mostró riñones de tamaño normal con evidencia de insuficiencia renal aguda. Los recuentos sanguíneos completos posteriores mostraron una tendencia a la reducción de la hemoglobina y las plaquetas. También se observaron células muertas, cuerpos de Heinz y glóbulos rojos fragmentados. El nivel de lactato deshidrogenasa en suero era elevado. La prueba de Coombs directa fue negativa. El recuento de reticulocitos era del 1,5%, lo que mostraba una respuesta inadecuada de la médula ósea. La hemólisis se asentó en la segunda semana de la enfermedad.
El paciente fue tratado en la sala. El manejo agudo incluyó bicarbonato de sodio intravenoso para corregir la acidosis y el manejo médico de la hipercalemia. La hemodiálisis urgente fue seguida por una terapia de reemplazo renal regular durante las siguientes cuatro semanas. Fueron necesarias repetidas transfusiones de sangre (8 unidades durante la primera semana) para mantener los niveles de hemoglobina.
Se instituyó una protección gástrica con inhibidores de la bomba de protones intravenosos. Se inició la alimentación parenteral debido a la intolerancia a la alimentación oral. Al tercer día el paciente desarrolló un aspirado de gran volumen de café molido a través de la sonda nasogástrica, que posteriormente se hizo bilioso. Esto anunciaba una obstrucción duodenal distal, que se confirmó con un estudio de gastrografía. Esto se resolvió al cabo de 2 semanas y se inició gradualmente la alimentación líquida según su tolerancia. Sin embargo, presentaba una odinofagia persistente. La endoscopia gastrointestinal superior realizada el día 28 reveló lesiones inflamatorias que se extendían desde la parte superior del esófago hasta el duodeno. Había esfacelos, exudado y bandas fibróticas, pero no se observaba una formación significativa de estenosis (Fig. 1).
Bandas fibróticas vistas en la endoscopia gastrointestinal superior el día 28
El paciente fue dado de alta el día 29. Toleraba la dieta semisólida a pesar de tener odinofagia persistente. Había perdido 4,7 kg durante su estancia en el hospital. Su plan de seguimiento incluía la repetición de la evaluación endoscópica dentro de 3 meses, la evaluación psiquiátrica y el seguimiento en la unidad médica. También se le remitió al dietista para que le diera apoyo nutricional y lo supervisara.
En su primera revisión en 2 semanas las funciones renales habían vuelto a la línea de base. La primera endoscopia de seguimiento a los 3 meses reveló la presencia de esfacelos, que se eliminaron con el paso del endoscopio. Esto dio lugar a un alivio temporal de la odinofagia. Sin embargo, volvió a aparecer y la odinofagia persistió durante seis meses. En la revisión de los 6 meses toleraba la alimentación normal con sólo una ligera molestia. Ha perdido otros 7 kg (el peso al ingreso era de 68 kg), pero no había rasgos de otras deficiencias nutricionales. Un año después de la ingesta, estaba asintomático y estaba ganando peso.