Une femme de 22 ans arrive dans votre salle de traumatologie en détresse respiratoire. Elle semble légèrement anxieuse et est légèrement tachypnéique. Les signes vitaux sont les suivants : fréquence cardiaque de 129 battements par minute, pression artérielle de 149/96, fréquence respiratoire de 23 et oxymétrie de pouls de 87 % à l’air ambiant. Elle rapporte qu’elle a souvent toussé au cours des dernières semaines, mais qu’elle est devenue très essoufflée depuis ce matin et qu’elle a depuis ressenti un confort thoracique important. Elle n’a pas d’antécédents médicaux et ne prend aucun médicament.

Malheureusement, l’oxygène supplémentaire et l’albutérol n’apportent pas d’amélioration significative. L’ECG confirme une tachycardie sinusale sans signe d’ischémie. Une radiographie pulmonaire portable semble claire, sans suggestion de pneumonie. La décision est prise d’obtenir une angiographie par tomodensitométrie (CT) du thorax pour le diagnostic suspecté d’embolie pulmonaire (EP).

La CT est négative pour l’EP mais montre plutôt un « pneumomédiastin léger-modéré d’étiologie non claire. » Que faire maintenant ?

Pathophysiologie

Le pneumomédiastin est une maladie rare qui se définit par la présence d’air dans l’espace médiastinal. Il peut être classé comme étant de nature spontanée ou secondaire. Le pneumomédiastin spontané (SPM) est généralement le résultat d’une augmentation soudaine de la pression intrathoracique qui provoque une augmentation subséquente de la pression intra-alvéolaire, entraînant une rupture alvéolaire et une fuite d’air dans tout l’interstitium, la gaine tissulaire bronchovasculaire et le médiastin1.

Les études montrent que l’événement précédent est souvent une manœuvre de valsalva soutenue, comme ce qui se produit en cas de toux, de vomissements, de défécation forcée, de phase expiratoire prolongée (asthme), d’éternuement ou de prise de médicaments par inhalation1. Le pneumomédiastin secondaire est souvent le résultat d’un traumatisme contondant ou pénétrant, de complications d’interventions chirurgicales au niveau de l’œsophage ou de l’arbre trachéobronchique, d’une intubation ou d’une invasion par des organismes bactériens gazogènes.1

Présentation

La présentation du SPM ressemble à de nombreuses plaintes courantes observées lors d’une garde moyenne aux urgences. Une étude a révélé que chez les patients atteints de SPM, 54% ont une douleur thoracique, 39% une dyspnée et 32% une toux. L’événement déclencheur est le vomissement dans 36 % des cas, l’exacerbation de l’asthme dans 21 % des cas et un facteur inconnu dans 21 % des cas.1 Le patient type est le plus souvent un homme, dont l’âge moyen varie entre 20 et 27 ans.1-3 À l’examen, 32 % de ces patients présenteront un emphysème sous-cutané.1

Diagnostic et traitement

L’étalon-or du diagnostic est la tomodensitométrie, car jusqu’à un tiers des cas ne sont pas visualisés à la radiographie.1-3 Une fois identifiées, les causes secondaires doivent être écartées. Par exemple, le syndrome de Boerhaave, une déchirure longitudinale de l’œsophage secondaire à une augmentation de la pression intra-œsophagienne, doit être considéré comme une source potentielle étant donné la morbidité et la mortalité importantes associées à cette maladie.4 L’accumulation de contenu gastrique corrosif et de flore gastrique dans les espaces médiastinaux et pleuraux peut entraîner une médiastinite fulminante et un choc septique.5 L’œsophagogramme avec contraste est l’étude de choix pour visualiser la rupture de l’œsophage2.

Un SPM non reconnu pourrait entraîner un pneumomédiastin sous tension en raison de l’air qui pénètre dans le médiastin par un mécanisme semblable à une valve et qui est ensuite incapable de sortir, ce qui est similaire en termes de physiologie à un pneumothorax sous tension.6 L’air retenu peut entraîner une réduction de la capacité pulmonaire et une atélectasie secondaire ainsi qu’une compression de l’oreillette droite et de la veine cave.7

Heureusement, le SPM est une maladie excessivement rare et autolimitée. Lorsqu’elle est diagnostiquée aux urgences, il faut toujours donner la priorité à l’ABC. Souvent, aucune intervention significative n’est nécessaire. Bien que le traitement ne soit pas standardisé, l’admission est généralement recommandée ainsi qu’une consultation en chirurgie cardiothoracique ou générale. En effet, il est nécessaire d’écarter les causes secondaires qui peuvent nécessiter un lavage ou une réparation chirurgicale des voies aérodigestives. Le repos au lit et l’analgésie sont souvent tout ce dont le patient a besoin pour se rétablir, les antibiotiques prophylactiques étant un sujet débattu dans l’algorithme de traitement.3

Les complications sont rares, et ces patients ont souvent un cours de récupération sans incident.

Résolution du cas

Le patient a été admis dans l’équipe de médecine générale avec une consultation de chirurgie cardiothoracique. Un œsophagogramme a été obtenu et était normal. Le patient s’est amélioré avec des soins de soutien et a été libéré le troisième jour d’hospitalisation en bon état.

En conclusion, bien que la SPM soit une maladie rare, elle mérite d’être considérée sur le différentiel pour un jeune patient se présentant aux urgences avec des douleurs thoraciques ou un essoufflement. Le traitement est souvent de soutien, mais les causes et complications potentiellement mortelles doivent être écartées. Une imagerie appropriée est essentielle pour le diagnostic, et une consultation avec la chirurgie est généralement recommandée.

Note de la rédaction : Pour un rapport de cas connexe fascinant, voir « Post-Intubation Tracheal Tear Leading to Abdominal Compartment Syndrome. »

  1. Caceres M, Ali SZ, Braud R, Weiman D, Garret Jr HE. Pneumomédiastin spontané : Une étude comparative et une revue de la littérature. Ann Thorac Surg. 2008;86(3):962-966.
  2. Jougon JB, Ballester M, Delcambre F, MacBride T, Dromer CEH, Velly JF. Bilan du pneumomédiastin spontané : Experience with 12 patients. Ann Thorac Surg. 2003;75(6):1711-1714.
  3. Takada K, Matsumoto S, Hiramatsu T, et al. Management of spontaneous pneumomediastinum based on clinical experience of 25 cases. Respir Med. 2008;102(9):1329-1334.
  4. Korn O, Onate JC, Lopez R. Anatomie du syndrome de Boerhaave. Chirurgie. 2007;141(2):222-228.
  5. Curci JJ, Horman MJ. Le syndrome de Boerhaave : L’importance d’un diagnostic et d’un traitement précoces. Ann Surg. 1976;183(4):401.
  6. Gabor SE, Renner H, Maier, A, Juttner FMS. Pneumomédiastin sous tension après de graves vomissements chez une femme de 21 ans. Eur J Cardiothorac Surg. 2005;28(3):502-503.
  7. Paluszkiewicz P, Bartosinski J, Rajewska-Durda K, Krupinska-Paluszkiewicz K. Arrêt cardiaque causé par un pneumomédiastin sous tension chez un patient atteint du syndrome de Berhaave. Ann Thorac Surg. 2009;87(4):1257-8.

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