Hormone de libération des corticotropines (CRH), une hormone peptidique qui stimule à la fois la synthèse et la sécrétion de l’hormone adrénocorticotrope (ACTH) dans les cellules productrices de corticotropines (corticotrophes) de l’hypophyse antérieure. La CRH est constituée d’une seule chaîne de 41 acides aminés. De nombreux facteurs d’origine neuronale et hormonale régulent la sécrétion de la CRH, et c’est le dernier élément commun qui dirige la réponse de l’organisme à de nombreuses formes de stress, y compris les stress physiques et émotionnels et les stress externes et internes.

Chez les individus en bonne santé, l’ACTH est sécrétée selon un rythme circadien, qui entraîne à son tour une sécrétion pulsatile et diurne de cortisol. Les variations de la sécrétion d’ACTH sont causées par les variations de la sécrétion de CRH par l’hypothalamus dans le cerveau ainsi que par les variations des concentrations sériques de cortisol. Une augmentation du cortisol sérique inhibe la sécrétion de la CRH et de l’ACTH. Inversement, la sécrétion de ces hormones est augmentée lorsque les taux sériques de cortisol diminuent, rétablissant ainsi à la normale les concentrations sériques de cortisol.

Une sécrétion excessive de CRH entraîne une augmentation de la taille et du nombre de corticotrophes dans l’hypophyse. Il peut en résulter la formation d’une tumeur corticotrophe qui produit des quantités excessives d’ACTH, entraînant une surstimulation du cortex surrénalien et des concentrations sériques anormalement élevées d’androgènes surrénaliens ainsi que de cortisol. La sécrétion excessive de cortisol provoque le syndrome de Cushing, qui se caractérise par une obésité du tronc et du visage, une pression artérielle élevée (hypertension) et une dégradation généralisée des protéines, entraînant une atrophie de la peau et des muscles et une perte osseuse. A l’inverse, un déficit en CRH peut, en diminuant la sécrétion d’ACTH, provoquer un déficit en corticosurrénales.