Les cellules dendritiques myéloïdes (CDM) comprennent une population hétérogène de cellules professionnelles présentatrices d’antigènes, qui sont responsables de la capture, du traitement et de la présentation des antigènes à leur surface aux cellules T. Les CDM servent de pont reliant les réponses immunitaires adaptatives et innées. À ce jour, le développement de la lignée des CD dans la moelle osseuse est mieux caractérisé chez la souris que chez l’homme. Les DC et les macrophages partagent un progéniteur myéloïde commun appelé progéniteur des cellules dendritiques et des macrophages (MDP) qui donne naissance à la lignée monocytoïde et aux progéniteurs DC communs (CDP). Les CDP donnent à leur tour naissance aux cellules DC plasmacytoïdes et aux cellules prédendritiques (pré-mDC) qui sont les précurseurs communs des DC myéloïdes CD11b+ et CD8α+. Le développement et l’engagement des CDM sont régulés par plusieurs facteurs de transcription et de croissance hématopoïétique, dont CCr7, Zbtb46 et Flt3, qui représentent les gènes  » centraux  » responsables du développement et du maintien fonctionnel et phénotypique des CDM. Il a été démontré que les CDM sont impliqués dans la pathogenèse de nombreuses maladies auto-immunes et inflammatoires, y compris l’athérosclérose. Dans l’athérogenèse, différents sous-ensembles de CDM pourraient posséder des activités proathérogènes (par exemple, pro-inflammatoires) et athéroprotectrices (par exemple, anti-inflammatoires et tolérogènes). Le rôle proinflammatoire des CDM est constitué par la production de molécules inflammatoires et l’amorçage de sous-ensembles proinflammatoires de cellules T effectrices. En revanche, les CDM tolérogènes luttent contre l’inflammation en arrêtant l’activité des cellules T pro-inflammatoires et des macrophages et en induisant des cellules T régulatrices immunosuppressives. Les conditions microenvironnementales déclenchent la différenciation des mDC pour qu’elles acquièrent des propriétés pro-inflammatoires ou régulatrices.