Der ischämische Schlaganfall entsteht durch eine plötzliche Unterbrechung der ausreichenden Blutversorgung von Teilen des Gehirns. Ischämische Schlaganfälle können nach betroffenem Territorium oder Mechanismus unterteilt werden.

Epidemiologie

Schlaganfall ist weltweit die zweithäufigste Ursache für Morbidität (nach Myokardinfarkt) und die führende Ursache für erworbene Behinderung 2.

Risikofaktoren für den ischämischen Schlaganfall spiegeln weitgehend die Risikofaktoren für Atherosklerose wider und umfassen Alter, Geschlecht, Familienanamnese, Rauchen, Bluthochdruck, Hypercholesterinämie und Diabetes mellitus.

Klinische Präsentation

Ein ischämischer Schlaganfall präsentiert sich typischerweise mit einem schnell einsetzenden neurologischen Defizit, das durch das betroffene Hirnareal bestimmt wird. Die Symptome entwickeln sich oft über Stunden und können sich je nach Schicksal der ischämischen Penumbra verschlechtern oder verbessern.

Das betroffene Gefäßterritorium bestimmt die genauen Symptome und das klinische Verhalten der Läsion:

• Infarkt der vorderen Zirkulation
  • Infarkt der vorderen Hirnarterie
  • Infarkt der mittleren Hirnarterie
  • Lakunarer Infarkt
  • striatokapsulärer Infarkt
• Infarkt des hinteren Kreislaufs
  • Infarkt der hinteren Hirnarterie
  • Infarkt des Kleinhirns
  • Infarkt des Hirnstamms (Mittelhirn, Pons, Medulla)

Pathologie

Die Unterbrechung des Blutflusses durch eine intrakranielle Arterie führt zu einem Mangel an Sauerstoff und Glukose im versorgten Gefäßgebiet. Dies setzt eine Kaskade von Ereignissen auf zellulärer Ebene in Gang, die, wenn die Zirkulation nicht rechtzeitig wiederhergestellt wird, zum Zelltod, meist durch verflüssigende Nekrose, führt.

Der Mechanismus der Gefäßverstopfung ist wichtig, um therapeutische Manöver anzugehen, die sowohl versuchen, die Auswirkungen umzukehren oder zu minimieren, als auch zukünftige Infarkte zu verhindern.

Zu den Beispielen gehören:

• Embolie
  • Herzembolie
    • Vorhofflimmern
    • Ventrikelaneurysma
    • Endokarditis
  • paradoxe Embolie
  • atherosklerotische Embolie
  • Fettembolie
  • Luftembolie
• Thrombose
  • Perforatoriumsthrombose: Lakunärer Infarkt
  • Akute Plaqueruptur mit darüberliegender Thrombose
• Arterielle Dissektion

Globale zerebrale Hypoxie (wie sie beim Ertrinken oder Ersticken auftritt) wird in der Regel separat betrachtet.

Radiografische Merkmale

In vielen Einrichtungen mit aktiven Schlaganfalldiensten, die Reperfusionstherapien anbieten, wird ein sogenannter „Code Stroke“, der die Diagnose und Behandlung von Patienten beschleunigen soll, eine kontrastfreie CT des Gehirns, eine CT-Perfusion und eine CT-Angiografie umfassen.

Die Abklärung eines ischämischen Schlaganfalls kann in einer Reihe von klinischen und medizinisch-rechtlichen Situationen wichtig sein. Sowohl CT als auch MRT können bei der Bestimmung des Zeitpunkts eines Schlaganfalls helfen, da sich die Bildgebungsmerkmale in einer einigermaßen vorhersagbaren Weise entwickeln. Es gibt eine erhebliche Heterogenität in der Terminologie, die den Zeitpunkt des Auftretens bezeichnet. Für die Zwecke dieses Artikels werden die folgenden Definitionen verwendet:

• Frühhyperakut: 0 bis 6 Stunden
• spät hyperakut: 6 bis 24 Stunden
• akut: 24 Stunden bis 1 Woche
• subakut: 1 bis 3 Wochen
• chronisch: mehr als 3 Wochen

Video – akuter Infarkt

CT

Die kontrastfreie CT des Gehirns bleibt die Hauptstütze der Bildgebung bei einem akuten Schlaganfall. Es ist schnell, kostengünstig und leicht verfügbar. Die größte Einschränkung ist jedoch die begrenzte Sensitivität in der akuten Situation. Die Erkennung hängt vom Gebiet, der Erfahrung des interpretierenden Radiologen und natürlich vom Zeitpunkt des Scans ab dem Auftreten der Symptome ab. Wie schnell sich ein zytotoxisches Ödem entwickelt, hängt davon ab, ob das Gewebe von Endarterien versorgt wird (z. B. lenticulostriatische Arterien) oder ob es eine Kollateralversorgung hat (ein Großteil der Großhirnrinde) 6. Zum Beispiel wurde gezeigt, dass die Erkennung von Infarkten im MCA-Territorium in den ersten 6 Stunden bei ca. 60-70 % liegt 3, obwohl Veränderungen in den Kernen der tiefen grauen Substanz (insbesondere im Nucleus lentiformis) bei bis zu 60 % der Patienten innerhalb von 1 Stunde nach dem Verschluss sichtbar sein können 6.

Die Ziele der CT in der Akutsituation sind:

1. Ausschluss einer intrakraniellen Blutung, die eine Thrombolyse ausschließen würde
2. Suche nach „frühen“ Merkmalen einer Ischämie
3. Ausschluss anderer intrakranieller Pathologien, die einen Schlaganfall vortäuschen können, wie z.B. ein Tumor

Die kontrastfreie CT wurde in der Vergangenheit auch verwendet, um Patienten von einer Thrombolyse auszuschließen, basierend auf dem Ausmaß der Hypoattenuation bei der Präsentation. Dieses Kriterium wurde jedoch aus den Richtlinien der American Heart Association von 2018 entfernt18. Nichtsdestotrotz spielt das Auffinden großer Bereiche eines etablierten Infarkts auf dem akuten Nicht-Kontrast-CT weiterhin eine wichtige Rolle bei der Auswahl und Behandlung von Patienten.

Sofort

Das früheste im CT sichtbare Zeichen ist ein hyperdenser Gefäßabschnitt, der eine direkte Visualisierung des intravaskulären Thrombus/Embolus darstellt und als solcher sofort sichtbar ist 7. Obwohl dies in jedem Gefäß gesehen werden kann, wird es am häufigsten in der mittleren Hirnarterie beobachtet (siehe hyperdenses Zeichen der mittleren Hirnarterie und Punktzeichen der mittleren Hirnarterie). Es kann von therapeutischem und prognostischem Wert sein, diesen hyperdensen „normalen“ thromboembolischen Herd von einem verkalkten zerebralen Embolus zu unterscheiden.

Frühhyperakut

In den ersten Stunden sind eine Reihe von Zeichen sichtbar, die von der Stelle des Verschlusses und dem Vorhandensein eines Kollateralflusses abhängen. Zu den frühen Merkmalen gehören:

• Verlust der Differenzierung zwischen grauer und weißer Substanz und Hypoattenuation der tiefen Kerne:
  • Veränderungen des Nucleus lentiformis werden bereits 1 Stunde nach dem Verschluss gesehen und sind bei 75 % der Patienten nach 3 Stunden sichtbar
• kortikale Hypodensität mit assoziierter parenchymaler Schwellung und daraus resultierender gyraler Effazierung
  • Kortex, der schlecht kollateral versorgt wird (z. B. insuläres Band), ist stärker ausgeprägt.z. B. insuläres Band) ist anfälliger 6

Die Visualisierung des Verlusts der Differenzierung zwischen grauer und weißer Substanz wird durch die Verwendung eines Schlaganfall-Fensters unterstützt, das eine schmale Breite und ein etwas niedrigeres Zentrum als das Routine-Hirnfenster (Breite = 8, Zentrum = 32 HU) hat18.

Akut

Mit der Zeit werden die Hypoabschwächung und die Schwellung immer ausgeprägter, was zu einem signifikanten Masseneffekt führt. Dies ist eine der Hauptursachen für Sekundärschäden bei großen Infarkten.

Subakut

Mit der Zeit beginnt die Schwellung zurückzugehen und kleine Mengen kortikaler petechialer Blutungen (nicht zu verwechseln mit hämorrhagischer Transformation) führen zu einer Erhöhung der Abschwächung des Kortex. Dies ist als CT-Fogging-Phänomen 5 bekannt. Die Bildgebung eines Schlaganfalls zu diesem Zeitpunkt kann irreführend sein, da der betroffene Kortex nahezu normal erscheint.

Chronisch

Später geht die Restschwellung zurück, und die Gliose setzt ein, die schließlich als Region mit geringer Dichte und negativem Masseneffekt erscheint.

Video – stroke evolution

CT-Perfusion

Die CT-Perfusion hat sich als wichtiges Hilfsmittel bei der Auswahl von Patienten für die Reperfusionstherapie erwiesen und erhöht die Genauigkeit der Diagnose eines ischämischen Schlaganfalls bei Laien um das Vierfache im Vergleich zum Routine-Nicht-Kontrast-CT9.

Sie ermöglicht es, sowohl den Kern des Infarkts (den Teil, der sich unabhängig von der Reperfusion nicht erholen wird) als auch die umgebende Penumbra (die Region, die zwar ischämisch ist, aber noch keinen Infarkt erlitten hat und potenziell gerettet werden kann) zu identifizieren. Die CT-Perfusion kann auch frühe Hinweise auf eine assoziierte gekreuzte Kleinhirndiaschisis zeigen.

Der Schlüssel zur Interpretation ist das Verständnis einer Reihe von Perfusionsparametern:

• zerebrales Blutvolumen (CBV)
• zerebraler Blutfluss (CBF)
• mittlere Transitzeit (MTT)
• Zeit bis zum Maximum (TTP)

Areale, die übereinstimmende Defekte in CBV und MTT aufweisen, stellen den nicht rettbaren Infarktkern dar, wohingegen Bereiche, die eine verlängerte MTT, aber eine erhaltene CBV aufweisen, als ischämische Penumbra 9 angesehen werden.

Diese Faktoren werden noch gesondert diskutiert. Siehe CT-Perfusion.

CT-Angiographie

• Kann einen Thrombus innerhalb eines intrakraniellen Gefäßes identifizieren und eine intraarterielle Thrombolyse oder Gerinnselentfernung anleiten
• Beurteilung der Karotis- und Vertebralarterien im Hals
  • Bestimmung der Schlaganfall-Ätiologie (z.B.. Atherosklerose, Dissektion, Netz)
  • Beurteilung des endovaskulären Zugangs und möglicher Einschränkungen für die endovaskuläre Behandlung (z.B. Tortuosität, Stenose)
• kann bei pädiatrischen Schlaganfällen vor der Thrombolyse notwendig sein
  • Einige Leitlinien empfehlen, dass Kinder mit einem arteriellen Thrombus nur von einer Thrombolyse profitieren
• Bestimmen Sie Kollateralgefäße mittels Einphasen-CTA

Mit derPhase-CTA

Mehrphasige oder verzögerte CT-Angiographie

Die mehrphasige oder verzögerte CT-Angiographie zeigt Vorteile, entweder als Ersatz für die CT-Perfusion oder als zusätzlicher vierter Schritt im Schlaganfall-CT-Protokoll, da sie die Patientenauswahl für die endovaskuläre Therapie steuert, indem sie den kollateralen Blutfluss im ischämischen und Infarktgewebe beurteilt.

MRI

MRI ist zeitaufwändiger und weniger verfügbar als CT, hat aber eine signifikant höhere Sensitivität und Spezifität in der Diagnose des akuten ischämischen Infarkts in den ersten Stunden nach Beginn.

Früh hyperakut

Innerhalb von Minuten nach arteriellem Verschluss zeigt die diffusionsgewichtete Bildgebung ein erhöhtes DWI-Signal und reduzierte ADC-Werte 4,10. Dies korreliert gut mit dem Infarktkern (für eine detaillierte Diskussion von DWI und ADC beim Schlaganfall siehe diffusionsgewichtete MRT beim akuten Schlaganfall). In diesem Stadium erscheint das betroffene Parenchym auf anderen Sequenzen normal, obwohl Veränderungen im Fluss erkannt werden (Verschluss auf MRA) und die Thromboembolie nachgewiesen werden kann (z. B. auf SWI). Langsamer oder stagnierender Fluss in Gefäßen kann auch als Verlust der normalen Flussleere und hohes Signal auf T2/FLAIR und T1 C+ (intravaskuläre Anreicherung) erkannt werden.

Wenn der Infarkt inkomplett ist, kann eine kortikale Kontrastmittelanreicherung bereits nach 2 bis 4 Stunden 10 gesehen werden.

Spät-Hyperakut

In der Regel wird nach 6 Stunden ein hohes T2-Signal festgestellt, das anfänglich auf FLAIR leichter zu sehen ist als auf konventionellem schnellen Spin-Echo T2 10. Diese Veränderung nimmt in den nächsten ein bis zwei Tagen weiter zu.

T1-Hypointensität wird erst nach 16 Stunden 10 gesehen und bleibt bestehen.

Akut

Während der ersten Woche zeigt das infarzierte Parenchym weiterhin ein hohes DWI-Signal und ein niedriges ADC-Signal, obwohl am Ende der ersten Woche die ADC-Werte zu steigen beginnen. Der Infarkt bleibt hyperintensiv auf T2 und FLAIR, wobei das T2-Signal in den ersten 4 Tagen progressiv ansteigt. Das T1-Signal bleibt niedrig, obwohl ein gewisses kortikales intrinsisches hohes T1-Signal bereits 3 Tage nach dem Infarkt zu sehen sein kann 10. Nach dem 5. Tag zeigt der Kortex in der Regel eine Kontrastmittelanreicherung auf T1 C+ 10. Zu den weniger häufigen Mustern der Anreicherung gehören die arterielle Anreicherung, die bei etwa der Hälfte der Schlaganfälle auftritt und nach 3 Tagen sichtbar wird, und die meningeale Anreicherung, die selten ist und normalerweise zwischen 2 und 6 Tagen zu sehen ist 10.

Blutungen, die am einfachsten auf der suszeptibilitätsgewichteten Bildgebung (SWI) zu sehen sind, sind kein guter Indikator für das Alter. Obwohl sie am häufigsten nach 12 Stunden und innerhalb der ersten paar Tage gesehen wird, kann sie früher oder erst nach 5 Tagen auftreten 10.

Subakut

Die ADC zeigt eine Pseudonormalisierung, die typischerweise zwischen 10-15 Tagen 10 auftritt. Während die ADC-Werte weiter ansteigen, wird das infarzierte Gewebe allmählich heller als das normale Parenchym. Im Gegensatz dazu bleibt die DWI aufgrund des persistierenden hohen T2/FLAIR-Signals (T2 shine through) erhöht, es sei denn, es liegt eine Blutung (T2 blackout) oder eine zystische Enzephalomalazie vor 10. T2-Fogging tritt ebenfalls typischerweise zwischen 1 und 5 Wochen auf, am häufigsten um Woche 2 10,11.

T1-gewichtete Sequenzen zeigen weiterhin Hypointensität mit kortikalem intrinsischem hohen T1-Signal aufgrund kortikaler laminarer Nekrose oder pseudolaminarer Nekrose 10. Eine kortikale Anreicherung ist in der Regel während der gesamten subakuten Periode vorhanden.

Chronisch

Das T1-Signal bleibt niedrig mit intrinsisch hohem T1 im Kortex, wenn eine kortikale Nekrose vorhanden ist 10. Das T2-Signal ist hoch. Die kortikale Kontrastmittelanreicherung bleibt normalerweise für 2 bis 4 Monate bestehen 10. Wenn die parenchymale Anreicherung länger als 12 Wochen anhält, sollte das Vorhandensein einer zugrunde liegenden Läsion in Betracht gezogen werden 10.

ADC-Werte sind hoch. Das DWI-Signal ist variabel, aber mit fortschreitender Zeit nimmt das Signal progressiv ab.

Transkranieller Doppler-Ultraschall

Die transkranielle Doppler-Sonographie (TCD) wird oft als eine neue Anwendung der Point-of-Care-Sonographie beschrieben und wird für die Diagnose von intrakraniellen Gefäßverschlüssen sowie für die Differenzierung zwischen ischämischem und hämorrhagischem Schlaganfall eingesetzt 14.

Im Kontext eines für eine intrazerebrale Blutung negativen CTs und einer klinisch verdächtigen Patientenvorstellung sind die diagnostischen Kriterien für den Verschluss eines isolierten Gefäßes wie folgt 12;

• komplette Abwesenheit von Farbfluss-Doppler-Signalen
• Abwesenheit von gepulsten-Wellen-Doppler-Signale
• Gleichzeitige adäquate Visualisierung des umgebenden Parenchyms und der Gefäße
  • Farbfluss- und Pulswellen-Doppler-Signale müssen im Rest des Willis-Kreises adäquat dargestellt werden 16

Die sonographische Überwachung der Komplikationen des ischämischen Schlaganfalls ist ebenfalls möglich, einschließlich der Erkennung von;

• hämorrhagische Transformation 16
• Mittellinienverschiebung 15
• erhöhter intrakranieller Druck (ICP)
  • Messung des Sehnervenscheibendurchmessers (ONSD) als intrakranielles Drucksurrogat

Behandlung und Prognose

In der Vergangenheit war die Behandlung des ischämischen Schlaganfalls unterstützend, und die frühesten Verbesserungen des Patientenergebnisses lagen in der speziellen Betreuung auf einer Stroke Unit und dem Versuch, die zahlreichen Komplikationen zu verhindern, die bei Patienten mit neurologischen Beeinträchtigungen auftreten (z.z. B. Aspirationspneumonie, Druckgeschwüre, etc.).

Neurochirurgische Eingriffe können durch dekompressive Kraniektomien (mit oder ohne Duroplastie) den Patienten auch ermöglichen, die Zeit der maximalen Schwellung zu überleben.

In jüngster Zeit wurden verschiedene Reperfusionstherapien entwickelt, u. a.:

1. intravenöse oder intraarterielle Thrombolyse (z. B. Streptokinase, rtPA)
2. mechanische Thrombektomie – das Ansprechen wird mit dem TICI bewertet

Unabhängig von der Therapie sind eine frühzeitige Präsentation und Triage entscheidend, um einen Outcome-Gewinn zu erzielen.