El accidente cerebrovascular isquémico es el resultado de un cese repentino de las cantidades adecuadas de sangre que llegan a partes del cerebro. Los ictus isquémicos pueden dividirse según el territorio afectado o el mecanismo.
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Epidemiología
El ictus es la segunda causa más común de morbilidad en todo el mundo (después del infarto de miocardio) y es la principal causa de discapacidad adquirida 2.
Los factores de riesgo del ictus isquémico reflejan en gran medida los factores de riesgo de la aterosclerosis e incluyen la edad, el sexo, los antecedentes familiares, el tabaquismo, la hipertensión, la hipercolesterolemia y la diabetes mellitus.
Presentación clínica
Un ictus isquémico se presenta típicamente con un déficit neurológico de rápida aparición, que viene determinado por la zona del cerebro que está afectada. Los síntomas suelen evolucionar a lo largo de horas y pueden empeorar o mejorar, dependiendo del destino de la penumbra isquémica.
El territorio vascular afectado determinará los síntomas exactos y el comportamiento clínico de la lesión:
- infarto de la circulación anterior
- infarto de la arteria cerebral anterior
- infarto de la arteria cerebral media
- infarto lacunar
- infarto estriatocapsular infarto
- infarto de la circulación posterior
- embolismo
- embolismo cardíaco
- fibrilación auricular
- aneurisma ventricular
- endocarditis
- embolia paradójica embolia
- embolia aterosclerótica
- embolia grasa
- embolia aérea
- embolismo cardíaco
- trombosis
- trombosis perforante: infarto lacunar
- rotura aguda de placa con trombosis suprayacente
Patología
La interrupción del flujo sanguíneo a través de una arteria intracraneal conduce a la privación de oxígeno y glucosa en el territorio vascular suministrado. Esto inicia una cascada de acontecimientos a nivel celular que, si no se restablece la circulación a tiempo, conducirá a la muerte celular, principalmente a través de la necrosis licuefactiva.
El mecanismo de obstrucción de los vasos es importante a la hora de abordar las maniobras terapéuticas tanto para intentar revertir o minimizar los efectos como para prevenir futuros infartos.
Los ejemplos incluyen:
La hipoxia cerebral global (como la que se observa en el ahogamiento o la asfixia) se considera, normalmente, por separado.
Características radiográficas
En muchas instituciones con servicios de ictus activos que proporcionan terapias de reperfusión, un denominado ictus de código destinado a acelerar el diagnóstico y el tratamiento de los pacientes incluirá una TC cerebral sin contraste, una perfusión por TC y una angiografía por TC.
El envejecimiento de los ictus isquémicos puede ser importante en una serie de entornos clínicos y médico-legales. Tanto la TC como la RM pueden ayudar a determinar cuándo se ha producido un ictus, ya que las características de las imágenes evolucionan de forma razonablemente predecible. Existe una gran heterogeneidad en la terminología que denota el tiempo de inicio. Para los fines de este artículo se utilizan las siguientes definiciones 10:
- Hiperagudo temprano: 0 a 6 horas
- hiperagudo tardío: De 6 a 24 horas
- aguda: De 24 horas a 1 semana
- subaguda: 1 a 3 semanas
- crónico: más de 3 semanas
Vídeo – infarto agudo
TC
La TC sin contraste del cerebro sigue siendo el pilar de la imagen en el entorno de un ictus agudo. Es rápida, barata y fácilmente disponible. Sin embargo, su principal limitación es la limitada sensibilidad en el contexto agudo. La detección depende del territorio, de la experiencia del radiólogo que lo interpreta y, por supuesto, del tiempo de la exploración desde el inicio de los síntomas. El hecho de que el tejido esté abastecido por arterias terminales (por ejemplo, las arterias lenticulostriadas) o tenga un suministro colateral (gran parte de la corteza cerebral) influirá en la rapidez con que se desarrolle el edema citotóxico 6. Por ejemplo, se ha demostrado que la detección del infarto del territorio de la ACM es de aproximadamente el 60-70% en las primeras 6 horas 3, aunque los cambios en los núcleos profundos de la materia gris (especialmente el núcleo lentiforme) pueden ser visibles en la primera hora de la oclusión en hasta el 60% de los pacientes 6.
Los objetivos de la TC en el entorno agudo son:
- excluir la hemorragia intracraneal, que impediría la trombólisis
- buscar cualquier característica «temprana» de isquemia
- excluir otras patologías intracraneales que puedan simular un ictus, como un tumor
La TC sin contraste también se ha utilizado históricamente para excluir a los pacientes de recibir trombólisis basándose en la extensión de la hipoatenuación en el momento de la presentación. Sin embargo, este criterio ha sido eliminado de las directrices de la American Heart Association de 2018 18. No obstante, el hallazgo de grandes áreas de infarto establecido en la TC aguda sin contraste sigue desempeñando un papel importante en la selección y el manejo de los pacientes.
Inmediato
El signo de TC más temprano visible es un segmento hiperdenso de un vaso, que representa la visualización directa del trombo/embolus intravascular y como tal es visible inmediatamente 7. Aunque puede verse en cualquier vaso, se observa con mayor frecuencia en la arteria cerebral media (véase el signo de la arteria cerebral media hiperdensa y el signo del punto de la arteria cerebral media). Puede ser de valor terapéutico y pronóstico diferenciar este foco tromboembólico hiperdenso «regular» de un émbolo cerebral calcificado.
Hiperagudo temprano
Dentro de las primeras horas, son visibles una serie de signos dependiendo del lugar de la oclusión y de la presencia de flujo colateral. Las características tempranas incluyen:
- pérdida de la diferenciación entre la materia gris y la blanca, e hipoatenuación de los núcleos profundos:
- los cambios en el núcleo lentiforme se observan tan pronto como una hora después de la oclusión, y son visibles en el 75% de los pacientes a las 3 horas
- Hipodensidad cortical con hinchazón parenquimatosa asociada, con el consiguiente borramiento giral
- El córtex que tiene un pobre suministro colateral (p.p. ej. cinta insular) es más vulnerable 6
- Volumen sanguíneo cerebral (VSC)
- Flujo sanguíneo cerebral (FSC)
- Tiempo medio de tránsito (TTM)
- Tiempo hasta el pico (TTP)
- Puede identificar un trombo dentro de un vaso intracraneal, y puede guiar la trombólisis intraarterial o la recuperación del coágulo
- Evaluación de las arterias carótidas y vertebrales del cuello
- Establecimiento de la etiología del ictus (Ej. aterosclerosis, disección, red)
- evaluar el acceso endovascular y la posible limitación para el tratamiento endovascular (p. ej. tortuosidad, estenosis)
- Puede ser necesario antes de la trombólisis en los casos de ictus pediátrico
- Algunas directrices sólo aconsejan que los niños con un trombo arterial se beneficien de la trombólisis
- Evaluar los vasos colaterales mediante ATC de fase única
- .CTA de fase única
Angiografía por TC multifásica o retardada
La angiografía por TC multifásica o retardada está mostrando beneficios, ya sea en sustitución de la perfusión por TC o como un 4º paso adicional en el protocolo de TC del ictus, ya que guía la selección de pacientes para la terapia endovascular mediante la evaluación del flujo sanguíneo colateral en el tejido isquémico e infartado.
RM
La RMN requiere más tiempo y está menos disponible que la TC, pero tiene una sensibilidad y especificidad significativamente mayores en el diagnóstico del infarto isquémico agudo en las primeras horas tras su aparición.
Hiperagudo temprano
Dentro de los minutos de la oclusión arterial, las imágenes ponderadas por difusión demuestran un aumento de la señal de la DWI y una reducción de los valores de ADC 4,10. Esto se correlaciona bien con el núcleo del infarto (para una discusión detallada de la DWI y el ADC en el ictus, véase la RM ponderada por difusión en el ictus agudo). En esta fase, el parénquima afectado parece normal en otras secuencias, aunque se detectarán cambios en el flujo (oclusión en la ARM) y puede detectarse el tromboembolismo (por ejemplo, en la SWI). El flujo lento o estancado en los vasos también puede detectarse como una pérdida del vacío de flujo normal y una señal alta en T2/FLAIR y T1 C+ (realce intravascular).
Si el infarto es incompleto entonces el realce de contraste cortical puede verse tan pronto como 2 a 4 horas 10.
Hiperagudo tardío
Generalmente, después de 6 horas, se detectará una señal T2 alta, que inicialmente se ve más fácilmente en FLAIR que en el T2 de eco de espín rápido convencional 10. Este cambio continúa aumentando durante el siguiente día o dos.
La hipointensidad de T1 sólo se observa a partir de las 16 horas 10 y persiste.
Aguda
Durante la primera semana, el parénquima infartado sigue mostrando una señal DWI alta y una señal ADC baja, aunque al final de la primera semana los valores de ADC han empezado a aumentar. El infarto sigue siendo hiperintenso en T2 y FLAIR, y la señal de T2 aumenta progresivamente durante los primeros 4 días. La señal T1 sigue siendo baja, aunque puede observarse alguna señal T1 intrínseca cortical alta ya a los 3 días del infarto 10. Después del quinto día, la corteza suele mostrar un realce de contraste en T1 C+ 10. Los patrones de realce menos comunes incluyen el realce arterial, que se encuentra en aproximadamente la mitad de los infartos y se hace evidente después de 3 días, y el realce meníngeo, que es poco común y suele verse entre 2 y 6 días 10.
La hemorragia, que se observa más fácilmente en las imágenes ponderadas por susceptibilidad (SWI), no es un buen indicador de la edad. Aunque se observa con mayor frecuencia después de 12 horas y dentro de los primeros días, puede ocurrir antes o tan tarde como a los 5 días 10.
Subaguda
El ADC demuestra una pseudonormalización que se produce típicamente entre los 10-15 días 10. A medida que los valores de ADC siguen aumentando, el tejido infartado se vuelve progresivamente más brillante que el parénquima normal. Por el contrario, la DWI permanece elevada debido a la persistencia de la señal T2/FLAIR (T2 brillante), a menos que haya hemorragia (T2 negro) o encefalomalacia quística 10. El empañamiento de T2 también se encuentra típicamente entre 1 y 5 semanas, más comúnmente alrededor de la semana 2 10,11.
Las secuencias ponderadas en T1 siguen mostrando hipointensidad con alta señal T1 intrínseca cortical debido a necrosis laminar cortical o necrosis pseudolaminar 10. El realce cortical suele estar presente durante todo el período subagudo.
Crónica
La señal T1 permanece baja con T1 intrínseco alto en la corteza si hay necrosis cortical 10. La señal T2 es alta. El realce del contraste cortical suele persistir de 2 a 4 meses 10. Es importante que si el realce parenquimatoso persiste durante más de 12 semanas se debe considerar la presencia de una lesión subyacente 10.
Los valores de CAD son altos. La señal de la DWI es variable, pero a medida que pasa el tiempo la señal disminuye progresivamente.
Una ecografía Doppler transcraneal
A menudo descrita como una aplicación emergente de la ecografía en el punto de atención, el uso de la ecografía Doppler transcraneal (DTC) se ha utilizado para el diagnóstico de la oclusión de los vasos intracraneales, así como para la diferenciación entre ictus isquémico y hemorrágico 14.
En el contexto de un TAC negativo para hemorragia intracerebral y una presentación del paciente clínicamente sospechosa, los criterios diagnósticos para la oclusión de un vaso aislado son los siguientes 12;
- ausencia completa de señales Doppler de flujo en color
- ausencia de señales Doppler de onda pulsadaseñales Doppler de onda pulsada
- concurrencia de una visualización adecuada del parénquima y los vasos circundantes
- el flujo en color y las señales Doppler de onda pulsada deben demostrarse adecuadamente en el resto del círculo de Willis 16
También es posible la monitorización sonográfica de las complicaciones del ictus isquémico, incluyendo la detección de;
- transformación hemorrágica 16
- desplazamiento de la línea media 15
- elevación de la presión intracraneal (PIC)
- medición del diámetro de la vaina del nervio óptico (ONSD) de uso común como sustituto de la presión intracraneal
Tratamiento y pronóstico
En el pasado el tratamiento del ictus isquémico era de apoyo, y las primeras mejoras en el resultado de los pacientes se produjeron en la atención de la unidad de ictus y en el intento de prevenir las numerosas complicaciones que sufren los pacientes con deterioro neurológico (por ejemplo, la neumonía por aspiración, el dolor de cabeza y el dolor de cabeza).p. ej., neumonía por aspiración, úlceras por presión, etc.).
La intervención neuroquirúrgica también puede permitir que los pacientes sobrevivan al periodo de máxima inflamación mediante la realización de craniectomías descompresivas (con o sin duroplastia).
Más recientemente se han desarrollado varias terapias de reperfusión, entre las que se incluyen:
- trombólisis intravenosa o intraarterial (por ejemplo, estreptoquinasa, rtPA)
- trombectomía mecánica – respuesta calificada con el TICI
Independientemente de la terapia, la presentación y el triaje tempranos son esenciales si se quiere obtener algún beneficio en los resultados.
La visualización de la pérdida de la diferenciación de la materia gris y blanca se ve favorecida por el uso de una ventana de ictus que tiene una anchura estrecha y un centro ligeramente más bajo que la ventana cerebral de rutina (anchura = 8, centro = 32 UH)18.
Aguda
Con el tiempo la hipoatenuación y la inflamación se hacen más marcadas dando lugar a un importante efecto de masa. Esta es una de las principales causas de daño secundario en los grandes infartos.
Subaguda
A medida que pasa el tiempo la hinchazón empieza a ceder y pequeñas cantidades de hemorragias petequiales corticales (no confundir con la transformación hemorrágica) dan lugar a la elevación de la atenuación de la corteza. Esto se conoce como fenómeno de empañamiento de la TC 5. La obtención de imágenes de un accidente cerebrovascular en este momento puede ser engañosa, ya que la corteza afectada aparecerá casi normal.
Crónica
Más tarde, la inflamación residual pasa, y la gliosis se establece finalmente apareciendo como una región de baja densidad con efecto de masa negativo. La mineralización cortical también puede verse a veces como hiperdensa.
Vídeo – evolución del ictus
Perfusión por TAC
La perfusión por TAC ha surgido como una herramienta crítica en la selección de pacientes para la terapia de reperfusión, así como en el aumento del diagnóstico preciso del ictus isquémico entre los lectores no expertos cuatro veces en comparación con la TAC sin contraste de rutina 9.
Permite identificar tanto el núcleo del infarto (aquella parte destinada a no recuperarse nunca a pesar de la reperfusión) como la penumbra circundante (la región que, aunque es isquémica, aún no se ha infartado y puede ser potencialmente salvada). La perfusión por TC también puede demostrar la evidencia temprana de la diásquisis cerebelosa cruzada asociada.
La clave de la interpretación es comprender una serie de parámetros de perfusión:
Las áreas que demuestran defectos coincidentes en VSC y TTM representan el núcleo del infarto no salvable, mientras que las zonas que presentan un TTM prolongado pero un VCC preservado se consideran la penumbra isquémica 9.
Estos factores se discutirán más adelante por separado. Ver perfusión por TC.