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炭水化物と体脂肪の相互作用には2つの方法があります。

体脂肪に変わるということは、脂肪細胞に脂肪を追加するようなものですが、炭水化物がインスリンをスパイクすることは、それ自体は脂肪細胞に何も追加せず、放出を妨げることになります。

前者は+の方程式のようなもので、後者は二重のマイナスでプラスのように見えるものです。

De novo lipogenesisによる直接的な効果

体内では、de novo lipogenesis(文字通り、脂肪以外のものから脂肪を作り出すこと)と呼ばれるプロセスが起こります。

このプロセスは通常、体内では非常に効率が悪く、炭水化物が脂肪として高度に蓄積されないことを示唆しています。

このプロセスは、食事に含まれる脂肪がほとんどない場合(目安として10%以下)、炭水化物の摂取量が数日間にわたって過剰に多い場合、あるいは肥満になりやすい食事を長期間続けた場合などに、亢進することがあります。

インスリンを介した間接的な作用

炭水化物は、糖代謝を仲介するホルモンであるインスリンを急上昇させます。

インスリンは善玉でも悪玉でもなく、インスリンはインスリンです。 インスリンは善玉でも悪玉でもなく、インスリンはインスリンであり、体を脂肪燃焼モードから糖質燃焼モードに切り替えるレバーと考えることができます。

全体的な代謝率(1日の間に消費されるカロリー)は大きく変わりませんが、カロリーがどこから来るかだけは変わります。

食事性脂肪を摂取した状態でインスリンを急上昇させると、食事性脂肪は体脂肪貯蔵庫に入り、その代わりにグリコーゲンからのグルコースが使用されるため、放出されなくなります。

インスリンの急上昇は、二項対立(すべてか無か)としては機能しないことに留意する必要があります。 インスリンが「スパイク」されると、様々な程度にスパイクされ、それに比例して脂肪の減少が妨げられることになります。 決して0%ではありませんし、100%でもありません。 脂肪がエネルギーとして使われる度合いと、炭水化物がエネルギーとして使われる度合いは常にあり、それぞれの量は食事や運動に応じて変化するだけです

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