Ischemische beroerte is het gevolg van een plotselinge onderbreking van de toevoer van voldoende bloed naar delen van de hersenen. Ischemische beroerten kunnen worden onderverdeeld naar getroffen gebied of mechanisme.

Epidemiologie

Stroke is wereldwijd de tweede meest voorkomende oorzaak van morbiditeit (na myocardinfarct) en is de belangrijkste oorzaak van verworven invaliditeit 2.

Risicofactoren voor ischemische beroerte weerspiegelen grotendeels de risicofactoren voor atherosclerose en omvatten leeftijd, geslacht, familiegeschiedenis, roken, hypertensie, hypercholesterolemie en diabetes mellitus.

Clinische presentatie

Een ischemische beroerte presenteert zich meestal met een snel begin van neurologische uitval, die wordt bepaald door het gebied van de hersenen dat betrokken is. De symptomen ontwikkelen zich vaak in de loop van uren en kunnen verergeren of verbeteren, afhankelijk van het lot van de ischemische penumbra.

Het vaatgebied dat is aangedaan, bepaalt de precieze symptomen en het klinische gedrag van de laesie:

• voorste circulatie infarct
  • voorste cerebrale slagader infarct
  • middelste cerebrale slagader infarct
  • lacunair infarct
  • striatocapsulair infarct
• infarct posterieure circulatie
  • posterior cerebral artery infarct
  • cerebellair infarct
  • hersenstam infarct (middenhersenen, pons, medulla)

Pathologie

Onderbreking van de bloedstroom door een intracraniële slagader leidt tot een tekort aan zuurstof en glucose in het aanvoerende vaatgebied. Dit brengt een cascade van gebeurtenissen op cellulair niveau op gang die, indien de circulatie niet tijdig wordt hersteld, tot celdood zal leiden, meestal door liquefactieve necrose.

Het mechanisme van vaatobstructie is belangrijk voor de aanpak van therapeutische manoeuvres om zowel te trachten de effecten om te keren of te minimaliseren als toekomstige infarcten te voorkomen.

Voorbeelden zijn onder meer:

• embolisme
  • hartembolie
    • atriumfibrilleren
    • ventriculair aneurysma
    • endocarditis
  • paradoxaal embolie
  • atherosclerotische embolie
  • vetembolie
  • luchtembolie
• trombose
  • perforatortrombose lacunair infarct
  • acute plaque ruptuur met overliggende trombose
• arteriële dissectie

Globale cerebrale hypoxie (zoals wordt waargenomen bij verdrinking of verstikking) wordt, meestal, apart beschouwd.

Radiografische kenmerken

In veel instellingen met actieve beroerte-diensten die reperfusietherapieën aanbieden, zal een zogenaamde code beroerte, gericht op een snellere diagnose en behandeling van patiënten, een niet-contrast CT-hersenen, CT-perfusie en CT-angiografie omvatten.

Aangezien ischemische beroerten belangrijk kunnen zijn in een aantal klinische en medicolegale settings. Zowel CT als MRI kunnen helpen bij het bepalen wanneer een beroerte heeft plaatsgevonden, aangezien de beeldvormingskenmerken op een redelijk voorspelbare manier evolueren. Er bestaat een aanzienlijke heterogeniteit in de terminologie die de tijd vanaf het begin aangeeft. In dit artikel worden de volgende definities gebruikt:

• vroeg hyperacuut: 0 tot 6 uur
• late hyperacute: 6 tot 24 uur
• acuut: 24 uur tot 1 week
• subacuut: 1 tot 3 weken
• chronisch: meer dan 3 weken

Video – acuut infarct

CT

Non-contrast CT van de hersenen blijft de steunpilaar van beeldvorming in de setting van een acuut herseninfarct. Het is snel, goedkoop en gemakkelijk beschikbaar. De belangrijkste beperking is echter de beperkte gevoeligheid in de acute setting. De detectie hangt af van het gebied, de ervaring van de interpreterende radioloog en natuurlijk het tijdstip van de scan vanaf het begin van de symptomen. De snelheid waarmee cytotoxisch oedeem zich ontwikkelt, wordt beïnvloed door het feit of het weefsel wordt bevoorraad door eindslagaders (bv. lenticulostriate slagaders) of dat er collaterale bevoorrading is (een groot deel van de cerebrale cortex) 6. Zo is bijvoorbeeld aangetoond dat de detectie van infarcten in het MCA-gebied ongeveer 60-70% bedraagt in de eerste 6 uur 3, hoewel veranderingen in de diepe kernen van de grijze stof (vooral de lentiforme kern) zichtbaar kunnen zijn binnen 1 uur na occlusie bij tot 60% van de patiënten 6.

De doelen van CT in de acute setting zijn:

1. uitsluiten van intracraniële bloedingen, die trombolyse zouden uitsluiten
2. kijken naar “vroege” kenmerken van ischemie
3. uitsluiten van andere intracraniële pathologieën die een beroerte kunnen imiteren, zoals een tumor

Non-contrast CT werd historisch ook gebruikt om patiënten uit te sluiten van trombolyse op basis van de mate van hypoattenuatie bij presentatie. Dit criterium is echter verwijderd uit de 2018 richtlijnen van de American Heart Association 18. Niettemin blijft het vinden van grote gebieden van vastgesteld infarct op acute niet-contrast CT een belangrijke rol spelen bij de selectie en het beheer van patiënten.

Immediate

Het vroegst zichtbare CT-teken is een hyperdense segment van een vat, dat directe visualisatie van de intravasculaire trombus/embolus vertegenwoordigt en als zodanig onmiddellijk zichtbaar is 7. Hoewel dit in elk bloedvat kan worden gezien, wordt het het vaakst waargenomen in de middelste cerebrale slagader (zie hyperdense middelste cerebrale slagader teken en middelste cerebrale slagader punt teken). Het kan van therapeutische en prognostische waarde zijn om deze hyperdense ‘gewone’ trombo-embolische focus te onderscheiden van een verkalkte cerebrale embolus.

Early hyperacute

In de eerste uren zijn een aantal tekenen zichtbaar, afhankelijk van de plaats van de occlusie en de aanwezigheid van collaterale stroming. Vroege kenmerken zijn onder meer:

• verlies van grijs-witte stof differentiatie, en hypoattenuatie van diepe kernen:
  • lentiforme kern veranderingen worden gezien vanaf 1 uur na occlusie, zichtbaar in 75% van de patiënten op 3 uur 6
• corticale hypodensiteit met bijbehorende parenchymale zwelling met als gevolg gyrale effacement
  • cortex die een slechte collaterale aanvoer heeft (bijv.v. insular lint) is kwetsbaarder 6

Visualisatie van het verlies van grijs-witte stof differentiatie wordt geholpen door het gebruik van een beroerte venster dat een smalle breedte en iets lager centrum dan routine hersenen venster (breedte = 8, centrum = 32 HU) 18 heeft.

Acute

Na verloop van tijd worden de hypoattenuatie en de zwelling duidelijker, wat resulteert in een aanzienlijk massa-effect. Dit is een belangrijke oorzaak van secundaire schade bij grote infarcten.

Subacuut

Na verloop van tijd neemt de zwelling af en kleine hoeveelheden corticale petechiale bloedingen (niet te verwarren met hemorragische transformatie) leiden tot verhoging van de attenuatie van de cortex. Dit staat bekend als het CT mist fenomeen 5. Beeldvorming van een beroerte op dit moment kan misleidend zijn, omdat de aangetaste cortex er dan vrijwel normaal uitziet.

Chronisch

Later gaat de resterende zwelling over, en treedt gliose in, die uiteindelijk verschijnt als een gebied met lage dichtheid en negatief massa-effect. Corticale mineralisatie kan soms ook worden gezien als hyperdense.

Video – stroke evolution

CT perfusion

CT perfusion heeft zich ontpopt als een kritisch instrument bij de selectie van patiënten voor reperfusie therapie, alsmede het verhogen van de nauwkeurige diagnose van ischemische beroerte onder niet-deskundige lezers vier-voudig in vergelijking met routine niet-contrast CT 9.

Het maakt het mogelijk zowel de kern van het infarct (dat deel dat voorbestemd is om nooit te herstellen ongeacht reperfusie) te identificeren als de omringende penumbra (het gebied dat, hoewel ischemisch, nog moet overgaan tot infarct en mogelijk kan worden gered). CT-perfusie kan ook vroege aanwijzingen van geassocieerde gekruiste cerebellaire diaschisis aantonen.

De sleutel tot interpretatie is het begrijpen van een aantal perfusieparameters:

• cerebraal bloedvolume (CBV)
• cerebrale bloedstroom (CBF)
• mean transit time (MTT)
• time to peak (TTP)

Zones die overeenkomende defecten in CBV en MTT laten zien, vertegenwoordigen de niet-herstelbare infarctkern, terwijl gebieden met een verlengde MTT maar een behouden CBV worden beschouwd als de ischemische penumbra 9.

Deze factoren zullen afzonderlijk verder worden besproken. Zie CT-perfusie.

CT-angiografie

• kan trombus in een intracraniaal bloedvat identificeren, en kan intra-arteriële trombolyse of het verwijderen van stolsels begeleiden
• evaluatie van de halsslagaders en wervelslagaders
  • vaststellen van de etiologie van een beroerte (bijv. atherosclerose, dissectie, web)
  • beoordelen van endovasculaire toegang en mogelijke beperking voor endovasculaire behandeling (bijv. tortuositeit, stenose)
• misschien noodzakelijk voorafgaand aan trombolyse bij beroerte bij kinderen
  • sommige richtlijnen adviseren alleen dat kinderen met een arteriële trombus baat hebben bij trombolyse
• beoordelen collaterale vaten met behulp van single-fase CTA

Multifase of vertraagde CT-angiografie

Multifase of vertraagde CT-angiografie heeft voordelen, hetzij ter vervanging van CT-perfusie of als een extra 4e stap in het stroke CT-protocol, omdat het de selectie van patiënten voor endovasculaire therapie begeleidt door de collaterale bloedstroom in ischemisch en infarctweefsel te beoordelen.

MRI

MRI is tijdrovender en minder beschikbaar dan CT, maar heeft een significant hogere sensitiviteit en specificiteit bij de diagnose van een acuut ischemisch infarct in de eerste uren na het begin.

Early hyperacute

Binnen enkele minuten na arteriële occlusie toont diffusie-gewogen beeldvorming een verhoogd DWI-signaal en verlaagde ADC-waarden 4,10. Dit correleert goed met de infarctkern (voor een gedetailleerde bespreking van DWI en ADC bij beroerte zie diffusie-gewogen MRI bij acute beroerte). In dit stadium ziet het aangetaste parenchym er op andere sequenties normaal uit, hoewel veranderingen in de doorstroming zullen worden waargenomen (occlusie op MRA) en het trombo-embolie kan worden opgespoord (bv. op SWI). Een trage of stagnerende doorstroming in de vaten kan ook worden gedetecteerd als een verlies van normale doorstroming en een hoog signaal op T2/FLAIR en T1 C+ (intravasculaire versterking).

Als het infarct onvolledig is, kan de corticale contrastversterking al na 2 tot 4 uur 10 worden gezien.

Late hyperacute

In het algemeen zal na 6 uur een hoog T2-signaal worden waargenomen, dat aanvankelijk gemakkelijker te zien is op FLAIR dan op conventionele snelle spin-echo T2 10. Deze verandering neemt de volgende dag of twee verder toe.

T1-hypointensiteit wordt pas na 16 uur 10 gezien en blijft bestaan.

Acute

Tijdens de eerste week blijft het geïnfarcteerde parenchym een hoog DWI-signaal en een laag ADC-signaal vertonen, hoewel tegen het eind van de eerste week de ADC-waarden beginnen te stijgen. Het infarct blijft hyperintens op T2 en FLAIR, waarbij het T2-signaal gedurende de eerste 4 dagen geleidelijk toeneemt. Het T1-signaal blijft laag, hoewel reeds 3 dagen na het infarct enig intrinsiek hoog corticaal T1-signaal kan worden waargenomen 10. Na dag 5 vertoont de cortex gewoonlijk contrastversterking op T1 C+ 10. Minder vaak voorkomende patronen van versterking zijn arteriële versterking, die bij ongeveer de helft van de beroerten optreedt en na 3 dagen duidelijk wordt, en meningeale versterking, die zelden voorkomt en gewoonlijk tussen 2 en 6 dagen wordt gezien 10.

Bloeding, het gemakkelijkst te zien op susceptibiliteitsgewogen beeldvorming (SWI), is geen goede indicator van de leeftijd. Hoewel deze meestal na 12 uur en in de eerste dagen wordt gezien, kan zij eerder of pas na 5 dagen 10 optreden.

Subacute

ADC vertoont pseudonormalisatie, die meestal optreedt tussen 10-15 dagen 10. Terwijl de ADC-waarden blijven stijgen, wordt het geïnfarcteerde weefsel geleidelijk helderder dan het normale parenchym. Daarentegen blijft DWI verhoogd door aanhoudend hoog T2/FLAIR signaal (T2 doorschijnen), tenzij bloeding (T2 blackout) of cysteuze encephalomalacie 10. T2-waasvorming wordt ook aangetroffen, typisch tussen 1 en 5 weken, het vaakst rond week 2 10,11.

T1 gewogen sequenties blijven hypointensiteit vertonen met corticale intrinsieke hoge T1 signaal als gevolg van corticale laminaire necrose of pseudolaminaire necrose 10. Corticale versterking is gewoonlijk aanwezig gedurende de subacute periode.

Chronisch

T1-signaal blijft laag met intrinsiek hoog T1 in de cortex als corticale necrose aanwezig is 10. T2-signaal is hoog. Corticale contrastversterking houdt gewoonlijk 2 tot 4 maanden aan 10. Belangrijk is dat als de parenchymale versterking langer dan 12 weken aanhoudt, de aanwezigheid van een onderliggende laesie moet worden overwogen 10.

ADC-waarden zijn hoog. Het DWI-signaal is variabel, maar naarmate de tijd verstrijkt, neemt het signaal geleidelijk af.

Transcraniële Doppler-echografie

Vaak beschreven als een opkomende toepassing van point-of-care ultrasonografie, is het gebruik van transcraniële Doppler (TCD) sonografie gebruikt voor de diagnose van intracraniële vaatocclusie, evenals de differentiatie tussen ischemische en hemorragische beroerte 14.

In de context van een CT negatief voor een intracerebrale bloeding en een klinisch verdachte presentatie van de patiënt, zijn de diagnostische criteria voor occlusie van een geïsoleerd bloedvat als volgt 12;

• gehele afwezigheid van color flow Doppler-signalen
• afwezigheid van pulsed-wave Doppler signalen
• concurrente adequate visualisatie van omliggend parenchym en vaten
  • color flow en pulsed wave Doppler signalen moeten adequaat worden aangetoond in de rest van de cirkel van Willis 16

Sonografische monitoring van de complicaties van ischemische beroerte is ook mogelijk, waaronder de opsporing van;

• hemorragische transformatie 16
• midline shift 15
• verhoogde intracraniële druk (ICP)
  • meting van de diameter van de oogzenuwschede (ONSD) die algemeen wordt gebruikt als surrogaat voor de intracraniële druk

Behandeling en prognose

In het verleden was de behandeling voor ischemische beroerte ondersteunend, en de eerste verbeteringen in het resultaat van patiënten waren de speciale zorg op de stroke-unit en pogingen om de talrijke complicaties te voorkomen waarmee patiënten met neurologische stoornissen te maken krijgen (bijv.

Neurochirurgisch ingrijpen kan patiënten ook in staat stellen de periode van maximale zwelling te overleven door decompressieve craniectomieën (met of zonder duroplastie) uit te voeren.)

Meer recentelijk zijn verschillende reperfusietherapieën ontwikkeld, waaronder:

1. intraveneuze of intra-arteriële trombolyse (bijv. streptokinase, rtPA)
2. mechanische trombectomie – respons gegradeerd met TICI

Of welke therapie ook wordt toegepast, vroege presentatie en triage zijn van essentieel belang om enig resultaat te kunnen boeken.