Methyl Ethyl Ketone Peroxide (MEKP) jest stosowany jako utwardzacz w produkcji żywic, kauczuku syntetycznego i innych tworzyw petrochemicznych. Jest składnikiem farb, lakierów i zmywaczy do farb. MEKP jest również stosowany w przemyśle włókien szklanych i tworzyw sztucznych jako środek utwardzający. Jest to organiczny nadtlenek, który w czystej postaci jest wybuchowy. Dlatego też jest on dostępny w handlu jako 40-60% roztwór ze środkami stabilizującymi, takimi jak ftalan dimetylu, nadtlenek cykloheksanu lub ftalan diallilu.

MEKP jest wymieniony jako substancja wysoce toksyczna i jest sklasyfikowany w klasie zagrożenia 5.2 ONZ. Jego bezbarwny charakter i minimalny zapach doprowadził do przypadkowego spożycia zarówno wśród dorosłych, jak i dzieci. Odnotowano kilka przypadków celowego spożycia w celu samookaleczenia lub samobójstwa. Ponadto odnotowano również zatrucia przez wdychanie i rozlanie do oczu prowadzące do uszkodzeń korozyjnych. Niechronieni pracownicy są ofiarami chronicznego narażenia i toksyczności .

Dostępne w handlu preparaty MEKP są silnymi substancjami utleniającymi. Wiadomo, że wytwarzają rodniki alkilo-peroksylowe w kontakcie z jonami metali, proces przyspieszony przez obecność żelaza w cząsteczce hemu w systemach biologicznych. Uważa się, że uszkodzenia tkanek są powodowane przez te wolne rodniki, które denaturują cząsteczki organiczne, w tym peroksydację lipidów. Dalsza toksyczność jest spowodowana kwasowością wytwarzanych chemikaliów .

W opisie przypadku i przeglądzie literatury van Enckevort et. al opisał cechy kliniczne ostrego zatrucia w czterech kategoriach. Obejmują one zapalenie i owrzodzenie odsłoniętego przewodu pokarmowego, ostre oksydacyjne uszkodzenie wątroby, powikłania związane z tworzeniem kwasów organicznych, w tym kwasicę metaboliczną i wtórne ostre powikłania. Powikłania wtórne obejmują ostrą niewydolność nerek wtórną do rabdomiolizy, zapalenie płuc wspomagane respiratorem, zapalenie mięśnia sercowego i zespół ostrej niewydolności oddechowej .

Ostre uszkodzenie przewodu pokarmowego (GI) obserwowano we wszystkich udokumentowanych opisach przypadków. Może to prowadzić do krwawienia lub perforacji przewodu pokarmowego, co jest potencjalnie śmiertelne. Silny ból spowodowany oparzeniami chemicznymi rozwija się wkrótce po spożyciu. Rozległość obrażeń widocznych w jamie ustnej i ustno-gardłowej jest słabym wskaźnikiem obrażeń dystalnych. Obecność stridor, odynofagia (ból przy połykaniu), osłony brzucha i sztywność wskazują jednak na obecność urazów dystalnych GI . Zgłaszano długoterminowe problemy, takie jak zwężenia przełyku wymagające wielokrotnego poszerzania endoskopowego. Niewydolność wątroby spowodowana oksydacyjnym uszkodzeniem hepatocytów jest najbardziej znaczącą pojedynczą przyczyną śmiertelności w poprzednich opisach przypadków. Odwracalne ostre uszkodzenie nerek (AKI) zostało zgłoszone w prawie jednej trzeciej opublikowanych opisów przypadków. Przypisuje się to głównie rabdomiolizie i mioglobinurii. MEKP może zostać zaaspirowany, powodując obrzęk i niedrożność proksymalnych dróg oddechowych, zapalenie płuc lub zespół ostrej niewydolności oddechowej. Powikłania oddechowe były często obserwowane (38%) i były również bezpośrednią przyczyną udokumentowanych zgonów .

Raport przypadku

Pacjentem był 31-letni zdrowy mężczyzna, który jest samozatrudniony w przemyśle żeglugowym jako pracownik naprawiający łodzie z włókna szklanego. Po spożyciu połowy butelki lokalnie produkowanego araku (alkohol 38 % W/w), w akcie umyślnego samookaleczenia, spożył szacunkową objętość 150 ml rozpuszczalnika zawierającego MEKP (60 % MEKP w roztworze ftalanów). Nie był świadomy poziomu toksyczności substancji.

Wkrótce po spożyciu u pacjenta wystąpił silny dyskomfort w gardle i nadbrzuszu. Został przyjęty do szpitala rejonowego, gdzie podano mu węgiel aktywowany. Założono sondę nosowo-żołądkową w oczekiwaniu na powikłania nadżerkowe. W ciągu następnych 24 godzin jego objawy postępowały z pogarszającym się podrażnieniem gardła, rozwojem bólu brzucha, trudnościami w oddychaniu i zauważalnie zmniejszonym wydalaniem moczu. Został przeniesiony do naszego oddziału opieki trzeciorzędowej w celu dalszego leczenia postępującego zajęcia wielonarządowego.

W badaniu ogólnym był przytomny i spójny z wynikiem 15 w skali śpiączki Glasgow. W jego jamie ustnej i okolicy ustno-gardłowej znajdowały się liczne owrzodzenia. Zawartość sond nosowo-żołądkowych ujawniła aspirat zmielonej kawy. Badanie układu oddechowego wykazało szybki, płytki oddech z częstością 40 oddechów na minutę. Osłuchiwanie płuc było bez zmian, a saturacja tlenem wynosiła 99% na powietrzu atmosferycznym w badaniu pulsoksymetrycznym. Był tachykardyczny (częstość akcji serca: 104 uderzenia na minutę) z prawidłowym ciśnieniem krwi i odpowiednią perfuzją obwodową. W badaniu jamy brzusznej stwierdzono silną bolesność i tkliwość w nadbrzuszu. Szmer jelitowy był ślamazarny.

W badaniach wstępnych stwierdzono stopniowy wzrost kreatyniny i mocznika w surowicy krwi. Stwierdzono leukocytozę neutrofilów (tab. 1). Analiza gazometryczna krwi tętniczej wykazała wysoką lukę anionową, kwasicę metaboliczną z pH 7,21. Stężenie potasu w surowicy było podwyższone i wynosiło 6,4 mmol/l, co utrzymywało się przez pierwszy tydzień pobytu w szpitalu. Badanie ultrasonograficzne jamy brzusznej wykazało prawidłową wielkość nerek z oznakami ostrej niewydolności nerek. Kolejne pełne morfologie krwi wykazały tendencję do zmniejszania się stężenia hemoglobiny i płytek krwi. Stwierdzono również obecność krwinek kąsaczowatych, ciałek Heinza i pofragmentowanych krwinek czerwonych. Poziom dehydrogenazy mleczanowej w surowicy był podwyższony. Bezpośredni test Coombsa był negatywny. Liczba retikulocytów wynosiła 1,5 %, co wskazuje na niewystarczającą odpowiedź szpiku kostnego. Hemoliza ustąpiła w drugim tygodniu choroby.

Pacjent był prowadzony na oddziale. Ostre postępowanie obejmowało dożylne podanie wodorowęglanu sodu w celu wyrównania kwasicy oraz medyczne leczenie hiperkaliemii. Po pilnej hemodializie zastosowano regularne leczenie nerkozastępcze przez następne 4 tygodnie. W celu utrzymania poziomu hemoglobiny konieczne były wielokrotne transfuzje krwi (8 jednostek w pierwszym tygodniu).

Zastosowano ochronę żołądka, podając dożylnie inhibitory pompy protonowej. Z powodu nietolerancji pokarmów doustnych rozpoczęto żywienie pozajelitowe. W trzeciej dobie życia u chorego wystąpiła aspiracja dużej ilości zmielonej kawy przez rurkę NG, która następnie stała się wodnista. Zwiastowało to dystalną niedrożność dwunastnicy, która została potwierdzona badaniem gastrograficznym. Problem ten ustąpił po 2 tygodniach i stopniowo, zgodnie z tolerancją, rozpoczęto podawanie pokarmów płynnych. Utrzymywała się jednak odynofagia. W wykonanej w 28. dobie endoskopii górnego odcinka przewodu pokarmowego stwierdzono zmiany zapalne rozciągające się od górnego odcinka przełyku do dwunastnicy. Obecny był śluz, wysięk i pasma włókniste, ale nie zaobserwowano istotnego zwężenia (ryc. 1).

Paski zwłóknieniowe widoczne w endoskopii górnego odcinka przewodu pokarmowego w 28 dobie

Pacjent został wypisany w 29 dobie. Tolerował dietę półstałą, mimo utrzymującej się odynofagii. Podczas pobytu w szpitalu schudł 4,7 kg. Plan dalszego postępowania obejmował powtórną ocenę endoskopową za 3 miesiące, ocenę psychiatryczną oraz kontrolę w oddziale medycznym. Został również skierowany do dietetyka w celu uzyskania wsparcia i nadzoru żywieniowego.

Do czasu pierwszej kontroli za 2 tygodnie funkcje nerek powróciły do wartości wyjściowych. Pierwsza kontrolna endoskopia po 3 miesiącach wykazała śluz, który został usunięty przez endoskop. Spowodowało to tymczasowe złagodzenie odynofagii. Jednakże doszło do nawrotu choroby i odynofagia utrzymywała się przez 6 miesięcy. Podczas 6-miesięcznej kontroli tolerował normalne karmienie, odczuwając jedynie niewielki dyskomfort. Stracił kolejne 7 kg (waga przy przyjęciu 68 kg), ale cechy innych niedoborów żywieniowych nie były obecne. Rok po spożyciu, był bezobjawowy i przybierał na wadze.

.