Przegląd dostępnego piśmiennictwa ujawnia, że proliferacja ependymy występuje w embriologicznym i wczesnym postnatalnym okresie rozwoju. Jednakże w okresie postnatalnym obrót znacznie się zmniejsza i w normalnych warunkach w wieku dorosłym utrzymuje się jedynie niski poziom aktywności resztkowej. Jednak w niektórych regionach komory zróżnicowanie morfologiczne i histochemiczne ependymy nie jest osiągane przez dłuższy czas po urodzeniu. Ostatnie badania immunocytochemiczne z użyciem GFAP wskazują, że tylko tanycyty mogą nabywać antygenowość podczas rozwoju i że mogą mieć wspólną filogenezę i/lub funkcję z astrocytami. W warunkach patologicznych, większo¶ć dostępnych dowodów sugeruje, że mog± istnieć wrodzone różnice w zdolno¶ci proliferacyjnej ependymy w różnych regionach neuronów. Chociaż odpowiedź ependymy na różne warunki patologiczne jest niejednoznaczna, proliferację często obserwowano w odpowiedzi na uraz rdzenia kręgowego. Uważa się, że ependyma odgrywa istotn± rolę w inicjowaniu i podtrzymywaniu procesów regeneracyjnych w rdzeniu kręgowym kręgowców podkręgowych. W wodogłowiu wydaje się występować znaczne podobieństwo zmian cytopatologicznych niezależnie od sposobu indukcji. Sekwencja, nasilenie i rozległość uszkodzeń wydają się korelować ze stopniem poszerzenia komór. Najczęściej obserwowane zmiany to (1) rozciągnięcie i spłaszczenie ependymy, najbardziej wyraźne w obrębie istoty białej, (2) charakterystyczne zmiany powierzchni komórek ependymalnych związane z poszerzeniem komory, (3) zwiększona przestrzeń zewnątrzkomórkowa i obrzęk okołokomorowy oraz (4) demielinizacja i glejoza subzależna. Chociaż proliferacja komórek ependymalnych została opisana jako część ogólnej odpowiedzi tkanek na przewlekłe wodogłowie i patologię okluzji shuntu komorowego, dowody nie są w pełni przekonujące i istnieje wyraźna potrzeba dalszych badań na ten temat.