Nazwa i charakter organizmu zakażającego

Leiszmanioza (lub „leiszmanioza”) to grupa tropikalnych/podzwrotnikowych chorób zakaźnych ssaków wywoływanych przez pierwotniaki Leishmania. Co najmniej 20 gatunków zaraża ludzi: Leishmania donovani i L. infantum wywołują ostrą chorobę trzewną na całym świecie, z wyjątkiem Azji Południowo-Wschodniej i Oceanii; L. major i L. tropica powodują większość przewlekłej leiszmaniozy skórnej w Europie, Azji i Afryce, a przewlekłą leiszmaniozę skórną i śluzówkowo-skórną wywołują L. amazonensis, L. mexicana, L. braziliensis, L. guyanensis i L. peruviana w obu Amerykach.

Większość ognisk śmiertelnej leiszmaniozy trzewnej występuje w Indiach, sąsiednim Bangladeszu i Nepalu, lub Sudanie i sąsiedniej Etiopii i Kenii, gdzie „Kala-azar” jest wywoływany przez L. donovani. W północno-wschodniej Brazylii i w części Ameryki Środkowej „niemowlęca leiszmanioza trzewna” jest wywoływana przez L. infantum. Basen Morza Śródziemnego i przyległy Bliski Wschód są nadal endemiczne dla leiszmaniozy trzewnej wywoływanej przez L. infantum, ale „niemowlęca leiszmanioza trzewna” jest znacznie mniejszym problemem zdrowia publicznego niż do lat 50-tych. Można to wyjaśnić wieloma czynnikami, w tym lepszym odżywianiem, przypadkową kontrolą muchówek i poprawą warunków mieszkaniowych. Jednak pojawienie się współzakażeń HIV/Leishmania ilustruje stałe zagrożenie, jakie stwarza posiadanie wielu bezobjawowych nosicieli w południowej Europie.

W Europie endemicznie występują tylko dwa cykle przenoszenia: trzewna i skórna leiszmanioza człowieka wywołana przez Leishmania infantum w całym regionie śródziemnomorskim, oraz skórna leiszmanioza człowieka wywołana przez Leishmania tropica, która sporadycznie występuje w Grecji i prawdopodobnie w krajach sąsiednich. Wiele przypadków leiszmaniozy u ludzi w UE pochodzi z importu, z podróży do krajów tropikalnych.

Charakterystyka kliniczna

Okres inkubacji waha się od około 10 dni do kilku miesięcy. Ludzka leiszmanioza może objawiać się pojedynczymi lub mnogimi zmianami skórnymi, często samoistnie gojącymi się w ciągu kilku miesięcy, ale pozostawiającymi nieestetyczne blizny. U żywicieli rozwija się odporność nabyta poprzez odpowiedź komórkową i humoralną, ale infekcja może rozprzestrzeniać się poprzez układ limfatyczny i naczyniowy i powodować więcej zmian na skórze (leiszmanioza skórna, rozlana leiszmanioza skórna), błonach śluzowych (leiszmanioza śluzówkowo-skórna) oraz inwazję na śledzionę, wątrobę i szpik kostny (leiszmanioza trzewna). Powszechnymi objawami są gorączka, złe samopoczucie, utrata masy ciała i niedokrwistość, z obrzękiem śledziony, wątroby i węzłów chłonnych w leiszmaniozie trzewnej.

Bez leczenia większość pacjentów z chorobą trzewną umrze, a pacjenci z rozsianą chorobą skórną i śluzówkowo-skórną mogą cierpieć z powodu długich infekcji związanych z wtórnymi infekcjami zagrażającymi życiu. Leczenie powinno być rozważane nawet w przypadku samowyleczenia leiszmaniozy skórnej, z powodu szpecących blizn.

Przenoszenie

3.1 Rezerwuar

Leiszmanioza jest chorobą ssaków. Zoonotycznymi żywicielami rezerwuarowymi są gryzonie (L. major, L. amazonensis, L. mexicana, L. braziliensis), torbacze (L. amazonensis, L. mexicana, L. braziliensis), małpy człekokształtne i człekokształtne (L. braziliensis) oraz psowate (L. infantum).ies domowy jest jedynym żywicielem rezerwuarowym o istotnym znaczeniu weterynaryjnym.

3.2 Sposób przenoszenia

Przenoszenie odbywa się zazwyczaj poprzez ukąszenie hematofagicznych samic niektórych gatunków motyli piaskowych z rodzaju Phlebotomus (Europa, Azja i Afryka) i Lutzomyia (obie Ameryki). Samica miernika połyka amastigoty Leishmania podczas pobierania krwi i, jeżeli należy do gatunku permisywnego, przenosi zakaźne stadia metycykliczne podczas kolejnego pobierania krwi.

L. infantum może być przenoszona z matki na dziecko, z suki na szczeniaka oraz przez wspólne strzykawki.

3.3 Grupy ryzyka

Nie ma specyficznych grup ryzyka dla zakażeń leiszmanią.

Środki zapobiegawcze

Podczas gdy istnieje wysokie ryzyko pojawienia się leiszmaniozy skórnej wywołanej przez L. tropica w południowej Europie w wyniku obfitości wektorów, ryzyko jest niższe dla leiszmaniozy trzewnej wywołanej przez L. donovani, ponieważ wektory są nieobecne. Zapobieganie pojawieniu się choroby zależy od skutecznego nadzoru i szybkiego leczenia wszystkich zakażeń leiszmaniozą u ludzi.
Aby ograniczyć ukąszenia wektorów domowych, można stosować moskitiery nasączone środkiem owadobójczym i środki owadobójcze stosowane miejscowo. Obroże dla psów impregnowane deltametryną są stosowane do kontroli zakażeń u psów będących rezerwuarami.

Diagnostyka

Diagnostyka leiszmaniozy opiera się głównie na objawach, mikroskopowej identyfikacji pasożytów w rozmazach tkanek lub płynów barwionych metodą Giemsy (ze zmian chorobowych, szpiku kostnego, śledziony) oraz badaniach serologicznych.

Zarządzanie i leczenie

Pentawalentne antymonidy były przez długi czas lekami pierwszego wyboru w leczeniu leiszmaniozy i pozostają nimi w wielu endemicznych krajach tropikalnych, częściowo z powodu produkcji leków generycznych. W niektórych regionach, głównie tam, gdzie rozwinęła się oporność, miltefozyna, paramycyna i liposomalna amfoterycyna B stopniowo zastępują antymoniale.
Celem jest opracowanie terapii skojarzonej, aby zapobiec pojawieniu się oporności na nowe leki.

Kluczowe obszary niepewności

Znaczenie alternatywnych sposobów przenoszenia choroby, takich jak dzielenie się strzykawkami lub przenoszenie z matki na dziecko wymaga dalszych badań, szczególnie w celu oceny potencjalnego pojawienia się leiszmaniozy w północnej Europie. Dostępność skutecznej szczepionki przeciwko ludzkiej leiszmaniozie pozwoliłaby na opracowanie strategii szczepień dla wiejskich populacji śródziemnomorskich. Wreszcie, potrzebne jest lepsze modelowanie predykcyjne przenoszenia choroby.

Alvar J, Canavate C, Gutierrez-Solar B, Jimenez B, Laguna F, Lopez Velez R et al. Leishmania and human immunodeficiency virus co-infection: the first 10 years. Clin Microbiol Rev1997;10:298-319.

Ameen M. Cutaneous leishmaniasis: therapeutic strategies and future directions. Expert Opin Pharmacother 2007;8:2689-2699.

Boelaert M, El-Safi S, Hailu A, Mukhtar M, Rijal S, Sundar S et al. Diagnostic tests for kala-azar: a multi-centre study of the freeze-dried DAT, rK39 strip test and KAtex in East Africa and the Indian subcontinent. Trans R Soc Trop Med Hyg 2008;102:32-40.

Croft SL, Sundar S, Fairlamb AH. Drug resistance in leishmaniasis. Clin Microbiol Rev 2006;19:111-126.

Cruz I, Morales MA, Noguer I, Rodriquez A, Alvar J. Leishmania in discarded syringes from intravenous drug users (IVDUs). Lancet 2002;359:1124-1125.

Desjeux P. Leishmaniasis: current situation and new perspectives. Comp Immunol Microbiol Dis 2004;27:305-318.

Dujardin JC et al. Spread of vector-borne diseases and neglect of leishmaniasis, Europe. Emerging Infect Dis 2008;14:1013-1018.

Killick-Kendrick R. Phlebotomine vectors of the leishmaniases: a review. Med Vet Entomol 1990;4:1-24.

Ready PD. Leishmaniasis emergence and climate change. In: S de la Roque, editor. Climate change: the impact on the epidemiology and control of animal diseases. Rev Sci Tech Off Int Epiz 2008;27 (2): in press.

Reithinger R, Teodoro U, Davies CR. Topical insecticide treatments to protect dogs from sand fly vectors of leishmaniasis. Emerg Infect Dis 2001;7:872-876.

World Health Organization/TDR. Leishmaniasis 2001 . Dostępne pod adresem: URL:http://www.who.int/tdr/diseases/leish/diseaseinfo.htm

World Health Organization/TDR.