I. Ostra zdekompensowana niewydolność serca: Co każdy lekarz powinien wiedzieć.

Ostra zdekompensowana niewydolność serca (ADHF), znana również jako ostra niewydolność serca, zdekompensowana niewydolność serca, zespoły ostrej niewydolności serca i hospitalizacja z powodu niewydolności serca, jest częstą przyczyną hospitalizacji, ponownej hospitalizacji i śmiertelności. Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne zdefiniowało ADHF jako gwałtowny początek objawów i oznak wtórnych do nieprawidłowej funkcji serca. Może ona wystąpić z lub bez wcześniejszej choroby serca.

Dysfunkcja serca może być związana z dysfunkcją skurczową lub rozkurczową, z zaburzeniami rytmu serca lub z niedopasowaniem obciążenia wstępnego i następczego. Ostra zdekompensowana niewydolność serca została również zdefiniowana przez Amerykańskie Towarzystwo Niewydolności Serca (Heart Failure Society of America) jako nowy początek zdekompensowanej niewydolności serca lub dekompensacja przewlekłej, utrwalonej niewydolności serca z objawami wystarczającymi do uzasadnienia hospitalizacji.

Inne definicje obejmują stopniową lub gwałtowną zmianę oznak i objawów zgodnych z niewydolnością serca, powodującą potrzebę nowego i pilnego leczenia dożylnego lub pilnego znacznego zwiększenia istniejącego leczenia u pacjentów z utrwaloną lub nowo powstałą dysfunkcją lewej komory. Ostra zdekompensowana niewydolność serca reprezentuje szerokie spektrum objawów klinicznych, od ostrego początku obrzęku płuc do stopniowego pogarszania się objawów u pacjenta z utrwaloną niewydolnością serca. Klasyfikacja kliniczna pacjentów z ADHF wciąż ewoluuje i odzwierciedla ciągłe zmiany w zrozumieniu patofizjologii tego zespołu.

Kliniczny zespół ADHF może być wynikiem zaburzeń osierdzia, mięśnia sercowego, wsierdzia lub wielkich naczyń, ale większość pacjentów z ADHF ma objawy spowodowane upośledzeniem funkcji lewej komory. Ostra dekompensacja może być związana z szerokim spektrum zaburzeń czynnościowych lewej komory, które mogą obejmować zarówno pacjentów z prawidłowym rozmiarem lewej komory i zachowaną frakcją wyrzutową, jak i tych z ciężkim poszerzeniem i/lub znacznym obniżeniem frakcji wyrzutowej. U większości pacjentów współistnieją zaburzenia funkcji skurczowej i rozkurczowej.

Objawy te są w przeważającej mierze wynikiem przekrwienia systemowego spowodowanego podwyższonym ciśnieniem napełniania lewej komory. Ostra zdekompensowana niewydolność serca występuje u pacjentów z zachowaną lub obniżoną frakcją wyrzutową lewej komory i jest częstą przyczyną hospitalizacji i śmiertelności.

Hospitalizacja z powodu ADHF jest niezależnie związana ze zwiększonym ryzykiem śmiertelności. U pacjentów z ADHF często występują inne schorzenia współistniejące z układem sercowo-naczyniowym, w tym choroba wieńcowa, nadciśnienie tętnicze, choroby zastawkowe serca i zaburzenia rytmu serca, a także schorzenia współistniejące niezwiązane z układem sercowo-naczyniowym, w tym zaburzenia czynności nerek, choroby płuc i cukrzyca.

Zidentyfikowano kilka czynników prognostycznych, w tym wiek, skurczowe ciśnienie tętnicze, stężenie sodu w surowicy krwi i niewydolność nerek. Bardzo ważne jest wczesne i dokładne rozpoznanie i ocena ADHF. Aktualne wytyczne zalecają przeprowadzenie kompleksowego wywiadu i badania przedmiotowego, badań laboratoryjnych, nieinwazyjnej oceny funkcji komór, a u wybranych pacjentów także badań czynnościowych i inwazyjnych.

Diagnoza ADHF opiera się na ocenie klinicznej. Dokładny wywiad i badanie fizykalne, a także wstępna diagnostyka są niezbędne do opracowania strategii wczesnego postępowania.

Kluczowe elementy oceny obejmują parametry życiowe, elektrolity, czynność nerek i rytm serca. Ważna jest również ocena czynników poprzedzających wystąpienie choroby oraz współistniejących schorzeń sercowo-naczyniowych i innych niż sercowo-naczyniowe.

Częste objawy obejmują duszność, bezdech ortoptyczny i zmęczenie, a także objawy takie jak obrzęki obwodowe i przyrost masy ciała. Precyzyjne ustalenie rozpoznania ADHF jest pierwszym krokiem, ponieważ opóźnienia w diagnostyce i terapii mogą prowadzić do gorszego rokowania w ADHF.

Wstępna ocena pacjentów z ADHF powinna obejmować dokładny wywiad i badanie fizykalne ze szczególnym uwzględnieniem oceny przekrwienia, stanu objętościowego i perfuzji. Ponadto należy dokładnie ocenić wspólne czynniki, które poprzedzają wystąpienie ADHF, w tym niestosowanie się do zaleceń lekarskich i dietetycznych, ostre zespoły wieńcowe, niekontrolowane nadciśnienie tętnicze i cukrzyca, migotanie przedsionków i inne zaburzenia rytmu serca, niedawne włączenie niesteroidowych leków przeciwzapalnych, zatorowość płucna, nadmierne spożywanie alkoholu lub zażywanie nielegalnych narkotyków, zaburzenia czynności tarczycy, uwarunkowania socjoekonomiczne i współistniejące zakażenia.

II. Potwierdzenie diagnostyczne: Czy jesteś pewien, że Twój pacjent ma ostrą zdekompensowaną niewydolność serca?

Diagnoza ADHF powinna być oparta przede wszystkim na oznakach i objawach niewydolności serca. Lekarze muszą jak najdokładniej określić stan objętościowy pacjenta, adekwatność wsparcia krążeniowego lub perfuzji oraz rolę lub obecność czynników poprzedzających i chorób współistniejących. U pacjenta z wcześniej rozpoznaną niewydolnością serca należy dążyć do zrozumienia, co było przyczyną wyraźnego, ostrego pogorszenia objawów klinicznych.

Gdy rozpoznanie ADHF nie jest pewne, należy rozważyć oznaczenie stężenia mózgowego peptydu natriuretycznego (BNP) lub NT-proBNP w osoczu u pacjentów ocenianych z powodu duszności, u których występują oznaki i objawy zgodne z niewydolnością serca. Stężenie peptydu natriuretycznego nie powinno być interpretowane w oderwaniu od kontekstu, ale w kontekście wszystkich dostępnych danych klinicznych mających wpływ na rozpoznanie ADHF.

Jednakże należy podkreślić, że nie ma jednego testu diagnostycznego dla ADHF, ponieważ jest to w dużej mierze rozpoznanie kliniczne, które opiera się na dokładnym wywiadzie i badaniu fizykalnym.

Cechy związane z prawdopodobieństwem ADHF

Zwiększone prawdopodobieństwo:

Zmniejszone prawdopodobieństwo:

A. Historia choroby Część I: Rozpoznawanie wzorców:

Kardynalnymi objawami ADHF są duszność, zatrzymanie płynów i zmęczenie. Zatrzymanie płynów, powszechnie prowadzi do zatorów płucnych i obrzęków obwodowych u pacjentów z ADHF.

Pacjenci mogą zgłaszać postępujący przyrost masy ciała, obrzęki kończyn dolnych, narastającą duszność przy wysiłku lub duszność w spoczynku. Pacjenci mogą zgłaszać bezdech ortopedyczny i/lub napadową duszność nocną.

Pacjenci mogą zauważyć wzdęcie brzucha lub zmniejszenie apetytu. Niektórzy pacjenci mogą zgłaszać zmęczenie, a nawet zmiany stanu psychicznego. Niektórzy pacjenci mogą zgłaszać się z nagłym początkiem duszności.

Częstymi czynnikami, które poprzedzają wystąpienie ADHF mogą być: nieprzestrzeganie zaleceń lekarskich, ograniczenie podawania sodu i/lub płynów, ostre zespoły wieńcowe, nieskorygowane nadciśnienie tętnicze, migotanie przedsionków i inne zaburzenia rytmu serca, zatorowość płucna, stosowanie NLPZ, nadmierne spożywanie alkoholu lub zażywanie nielegalnych narkotyków, zaburzenia endokrynologiczne, zaostrzenie chorób płuc lub współistniejące infekcje, takie jak zapalenie płuc.

Częste przyczyny ADHF

Pierwotne przyczyny sercowe

Ostry zespół wieńcowy

Kardiomiopatia postępująca

Arytmia

Dysfunkcja zastawek

Dysfunkcja zastawek Dysfunkcja zastawek

Przeciążenie ciśnieniowe

Natychmiastowe lub nagłe nadciśnienie tętnicze

Zwiększenie obciążenia następczego

Przeciążenie objętościowe

Przeciążenie sodem lub objętością

Zmniejszona zgodność z lekami moczopędnymi

Dysfunkcja nerek

Wysokie obciążenie

Shunt

Niedokrwistość

Posocznica

Inne

Zapalenie lub infekcja

Zapalenie lub infekcja

Poważny zabieg chirurgiczny

Brak zgodności z lekami HF

Nowy lek (NLPZ)

Nadużywanie substancji

B. Historia Część 2: Częstość występowania:

Ostra zdekompensowana niewydolność serca powoduje znaczną zachorowalność i śmiertelność oraz stanowi ogromne obciążenie dla systemów opieki zdrowotnej na całym świecie. W Stanach Zjednoczonych ADHF jako pierwotna lub wtórna przyczyna spowodowała prawie 3,6 miliona hospitalizacji i przekłada się na roczne koszty szacowane na 29 do 56 miliardów dolarów.

Badania wykazały, że ADHF stanowi okres wysokiego ryzyka dla pacjentów, w którym prawdopodobieństwo zgonu i ponownej hospitalizacji jest znacznie większe niż w porównywalnym okresie przewlekłej, ale stabilnej niewydolności serca. Śmiertelność wewnątrzszpitalna w ADHF jest bardzo zróżnicowana i waha się od 2% do 20%.

Ponoć rokowanie po wypisie jest również bardzo złe; ryzyko zgonu po hospitalizacji z powodu AHDF wynosiło w USA 11,3% w ciągu 30 dni i 33,1% w ciągu 1 roku. Analiza śmiertelności pacjentów hospitalizowanych z głównym rozpoznaniem ADHF w Szkocji wykazała, że mediana przeżycia wynosiła 1,47 roku u mężczyzn i 1,39 roku u kobiet. Badania z innych krajów również wykazują wysokie ryzyko śmiertelności.

Dodatkowo pacjenci są narażeni na bardzo wysokie ryzyko ponownej hospitalizacji. W badaniu obejmującym prawie 18 000 osób korzystających z Medicare około 44% było ponownie hospitalizowanych jeden lub więcej razy w ciągu 6 miesięcy od hospitalizacji.

Oszacowanie ryzyka zgonu lub ponownej hospitalizacji w ciągu 60 dni od przyjęcia do szpitala waha się od 30% do 60%, w zależności od badanej populacji. Statystyki te podkreślają potrzebę identyfikacji markerów prognostycznych i praktycznych klinicznie metod stratyfikacji ryzyka u pacjentów hospitalizowanych z ADHF, a także opracowania i wdrożenia bardziej skutecznych strategii postępowania w ADHF.

Dane z rejestrów pacjentów hospitalizowanych z powodu ADHF z Acute Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE), Euro Heart Failure survey oraz Organized Program to Initiate Lifesaving Treatment in Hospitalized Patients with Heart Failure (OPTIMIZE-HF) dostarczyły informacji na temat pacjentów hospitalizowanych z ADHF w Stanach Zjednoczonych i Europie. Dane z tych rejestrów wskazują, że u 65% do 87% pacjentów hospitalizowanych z HF dochodzi do pogorszenia wcześniej rozpoznanej HF.

Mediana wieku pacjentów wynosiła 71-75 lat, a około połowę z nich stanowiły kobiety. Wśród hospitalizowanych pacjentów z ADHF dwie trzecie ma w wywiadzie chorobę wieńcową, a jedna trzecia z nich przebyła wcześniej zawał mięśnia sercowego.

Nadciśnienie tętnicze w wywiadzie jest bardzo częste, występuje u 53% do 72% pacjentów. Cukrzyca występuje u 27% do 44%, a przewlekła obturacyjna choroba płuc u około 30%.

Dysfunkcja nerek staje się krytyczną cechą pacjentów hospitalizowanych z ADHF, ponieważ 18% do 30% pacjentów z rejestrów ma w wywiadzie przewlekłą niewydolność nerek. Prawidłowa lub łagodnie obniżona funkcja skurczowa (frakcja wyrzutowa lewej komory >0,40) występuje u 48% do 52% pacjentów hospitalizowanych z ADHF.

Gdy do oznaczenia niewydolności serca z zachowaną funkcją skurczową stosuje się definicję LVEF >0,50, odsetek pacjentów spełniających te kryteria jest bliższy 30% do 35%. Pacjenci z ADHF i zachowaną frakcją wyrzutową częściej są kobietami, a 90% z nich ma w wywiadzie nadciśnienie tętnicze, chorobę wieńcową i/lub cukrzycę.

C. Historia choroby Część 3: Konkurencyjne rozpoznania, które mogą imitować ostrą zdekompensowaną niewydolność serca.

Diagnostyka różnicowa

• Infekcja płucna

• Ostra przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP)/zaostrzenie zaostrzenie

• Ostry zespół wieńcowy

• Zastawkowa choroba serca

• Zatorowość płucna

• Odma opłucnowa, wysięki opłucnowe

• Zapalenie płuc

• Rozwarstwienie aorty

• Niewydolność nerek

• Hiperwentylacja

• Anemia

D. Badanie fizykalne.

Eksperyment fizykalny powinien skupić się na kilku kluczowych cechach, w tym na parametrach życiowych, badaniu krążeniowo-oddechowym, żyłach szyi i kończynach. Pacjenci mogą być tachykardyczni i mieć zaburzenia ciśnienia krwi.

Pacjenci z nadciśnieniem tętniczym częściej mają zachowaną funkcję skurczową, natomiast pacjenci z hipotensją częściej są w stanie niskiego rzutu serca, co wiąże się z gorszym rokowaniem. Badanie płuc często ujawnia trzeszczenia, zgodne ze śródmiąższowym obrzękiem płuc, lub świszczący oddech.

Badanie żył szyi dostarcza informacji diagnostycznych i prognostycznych. Podwyższone ciśnienie w żyłach szyjnych wskazuje na podwyższone prawostronne ciśnienie napełniania, które u pacjentów z zaawansowaną niewydolnością serca przewiduje podwyższone lewostronne ciśnienie napełniania w 80% przypadków.

Obsłuchiwanie serca może ujawnić trzeci i/lub czwarty dźwięk serca sugerujący odpowiednio poszerzenie jam lub zmniejszoną podatność lewej komory. Nowy lub zmieniony szmer zwykle reprezentuje nieprawidłowości zastawkowe, które mogą odzwierciedlać zmienioną geometrię komory.

Badanie jamy brzusznej może ujawnić hepatomegalię jako wynik przekrwienia biernego, refluksu wątrobowo-jelitowego lub wodobrzusza. Badanie kończyn może ujawnić obrzęk obwodowy, szczególnie w zależnych częściach ciała. Perfuzję można ocenić na podstawie czasu napełniania naczyń włosowatych i odczuwanej przez lekarza temperatury skóry (tj. ciepłej, sugerującej odpowiednią perfuzję, lub zimnej, sugerującej słabą perfuzję) (ryc. 1).

Rycina 1.

E. Jakie badania diagnostyczne należy wykonać?

Wstępna ocena pacjentów zgłaszających się z AHDF powinna obejmować badania laboratoryjne, w tym pełną morfologię krwi, badanie moczu, stężenie elektrolitów w surowicy (w tym wapnia i magnezu), stężenie azotu mocznikowego we krwi, stężenie kreatyniny w surowicy, stężenie glukozy we krwi na czczo (glikohemoglobiny), profil lipidowy, badania czynności wątroby oraz stężenie hormonu tyreotropowego. Oznaczenie BNP lub NT-BNP jest wskazane, jeśli rozpoznanie jest niepewne lub w celach prognostycznych.

W celu oceny ostrego zespołu wieńcowego należy wykonać oznaczenie troponin sercowych. U wszystkich pacjentów z ADHF należy wstępnie wykonać 12-odprowadzeniowy elektrokardiogram i zdjęcie radiologiczne klatki piersiowej (tylno-przednie i boczne).

Dwuwymiarowe badanie echokardiograficzne z Dopplerem należy wykonać podczas wstępnej oceny pacjentów z ADHF w celu oceny frakcji wyrzutowej lewej komory, wielkości lewej komory, grubości ścian i czynności zastawek. W celu oceny frakcji wyrzutowej lewej komory i jej objętości można wykonać wentrykulografię z użyciem radionuklidu.

W wybranych przypadkach u pacjentów z ADHF, u których występuje dławica piersiowa lub istotne niedokrwienie, należy wykonać koronarografię, chyba że pacjent nie kwalifikuje się do rewaskularyzacji żadnego rodzaju. Cewnikowanie prawego serca jest również wskazane u wybranych pacjentów z ADHF.

Istnieje wiele parametrów demograficznych, klinicznych, parametrów życiowych i laboratoryjnych, które mają znaczenie prognostyczne. Opracowano i zwalidowano wiele modeli ryzyka wykorzystujących te zmienne u pacjentów z ADHF (rycina 2) (rycina 3).

Rycina 2.

Rysunek 3.

Jakie badania laboratoryjne (jeśli w ogóle) należy zlecić, aby pomóc w ustaleniu rozpoznania? Jak należy interpretować wyniki?

Wstępna ocena laboratoryjna pacjentów zgłaszających się z AHDF powinna obejmować pełną morfologię krwi, badanie moczu, stężenie elektrolitów w surowicy (w tym wapnia i magnezu), azotu mocznikowego we krwi, kreatyniny w surowicy, stężenie glukozy we krwi na czczo (glikohemoglobiny), profil lipidowy, próby czynnościowe wątroby oraz oznaczenie hormonu tyreotropowego. Oznaczenie BNP lub NT-BNP jest wskazane w przypadku niepewności co do rozpoznania lub w celach prognostycznych. W celu oceny ostrego zespołu wieńcowego należy oznaczyć troponiny sercowe.

Pomiar peptydów natriuretycznych jest zaleceniem ACC/AHA klasy I, poziom dowodów A, gdy rozpoznanie ADHF jest wątpliwe. Istnieją dowody potwierdzające ich zastosowanie w diagnostyce, ustalaniu stopnia zaawansowania, podejmowaniu decyzji o hospitalizacji/wypisie oraz identyfikacji pacjentów z ryzykiem wystąpienia zdarzeń klinicznych.

Peptyd natriuretyczny typu B (BNP) i N-końcowy pro-BNP (NT-proBNP), których stężenie wzrasta w odpowiedzi na wzrost napięcia ściany mięśnia sercowego, mogą być wykorzystywane w diagnostyce i leczeniu ADHF. Prawidłowy poziom u nieleczonego pacjenta ma wysoką negatywną wartość predykcyjną dla ADHF, podczas gdy podwyższone wartości pomimo optymalnego leczenia zwiastują złe rokowanie.

Jednakże nie ma ostatecznego poziomu odcięcia, który zapewniałby rozpoznanie ADHF. Do stanów chorobowych innych niż ADHF, które wiążą się z podwyższonym stężeniem BNP i NT-proBNP należą: przerost lewej komory, tachykardia, przeciążenie prawej komory, niedokrwienie mięśnia sercowego, hipoksemia, dysfunkcja nerek, zaawansowany wiek, marskość wątroby, sepsa i infekcje.

Biomarkery sercowe związane z uszkodzeniem mięśnia sercowego, takie jak troponina sercowa I lub T, są ważnymi markerami prognostycznymi u pacjentów z ADHF i powinny być uzyskiwane u pacjentów, u których istnieje obawa wystąpienia ostrego zespołu wieńcowego lub u których uzasadniona jest dodatkowa stratyfikacja ryzyka. Wzrost stężenia troponiny sercowej wskazuje na martwicę miocytów. Niewielkie podwyższenie stężenia troponiny obserwowano również u pacjentów z ADHF.

Ocena laboratoryjna pacjentów z ADHF powinna obejmować pełną morfologię krwi (białe krwinki, hemoglobina, hematokryt i płytki krwi), stężenie elektrolitów w surowicy, wskaźniki nerkowe (azot mocznikowy we krwi, kreatynina, szacowany wskaźnik filtracji kłębuszkowej), stężenie glukozy, testy czynności wątroby i badanie moczu. Niedokrwistość, hiponatremia, hiperkaliemia, hipokaliemia i zaburzenia czynności nerek występują stosunkowo często i są ważne zarówno dla bezpośredniego postępowania, jak i rokowania.

Anemia jest niezależnym predyktorem śmiertelności wewnątrzszpitalnej u pacjentów z ADHF. Hiponatremia występuje u około 25% pacjentów z ADHF i często nie jest korygowana podczas hospitalizacji.

Pacjenci z hiponatremią mają znacząco większe ryzyko zgonu w szpitalu i po wypisie. Sód w surowicy przy przyjęciu jest niezależnym predyktorem zwiększonej liczby dni hospitalizacji z przyczyn sercowo-naczyniowych oraz zwiększonej śmiertelności wewnątrzszpitalnej i po wypisie.

Markery upośledzenia czynności nerek, w tym azot mocznikowy we krwi, kreatynina w surowicy, stosunek azotu mocznikowego do kreatyniny we krwi oraz szacowany wskaźnik filtracji kłębuszkowej mają istotne znaczenie prognostyczne w ADHF. Niestety, nie ustalono jeszcze metod leczenia tych zaburzeń czynności nerek w celu zmniejszenia długoterminowego ryzyka.

W celu wykrycia hemochromatozy można rozważyć oznaczenie saturacji transferem na czczo. U wszystkich pacjentów z grupy wysokiego ryzyka należy rozważyć wykonanie badań przesiewowych w kierunku ludzkiego wirusa niedoboru odporności (HIV). Miano przeciwciał powstałych w odpowiedzi na drobnoustroje zakaźne mierzy się niekiedy u pacjentów z niedawnym początkiem ADHF, zwłaszcza u tych, u których niedawno wystąpił zespół wirusowy.

Miano przeciwciał przeciwko chorobie Chagasa w surowicy należy sprawdzić u pacjentów z kardiomiopatią nieniedokrwienną, którzy mieszkali lub podróżowali z regionu endemicznego. W przypadku podejrzenia tych rozpoznań należy wykonać oznaczenia w kierunku chorób tkanki łącznej i guza chromochłonnego.

Jakie badania obrazowe (jeśli są) należy zlecić w celu ustalenia rozpoznania? Jak należy interpretować ich wyniki?

Echokardiografia, w tym dwuwymiarowa, dopplerowska fala impulsowa i ciągła, doppler kolorowy i doppler tkankowy, jest podstawowym narzędziem obrazowania służącym do oceny strukturalnej i czynnościowej pacjenta z ADHF. Ta technika obrazowania może szybko dostarczyć informacji na temat funkcji lewej komory, wielkości lewego przedsionka, nasilenia niedomykalności mitralnej i ciśnienia napełniania lewej komory, a także obecności lub braku regionalnych zaburzeń kurczliwości lub tętniaka lewej komory.

Można również wykorzystać diagnostykę dysfunkcji rozkurczowej za pomocą metod wykazujących zaburzenia relaksacji lewej komory lub sztywności rozkurczowej. Echokardiografia w połączeniu z obrazowaniem dopplerowskim może być również wykorzystana do nieinwazyjnej oceny hemodynamiki (tj, rzut minutowy serca za pomocą pulsacyjnego Dopplera drogi odpływu lewej komory, ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych (PCWP) za pomocą równania regresji obejmującego zmienne przepływu mitralnego i żył płucnych, ciśnienie w tętnicy płucnej na podstawie prędkości przepływu przez zastawkę trójdzielną oraz naczyniowy opór płucny na podstawie wcześniejszych pomiarów).

W niektórych badaniach wykazano, że zmienne obrazowania metodą Dopplera tkankowego, w tym stosunek wczesnej prędkości transmisyjnej do wczesnej prędkości rozkurczowej pierścienia mitralnego metodą Dopplera tkankowego (E:E'), korelują z ciśnieniem napełniania lewej komory, ale w innych badaniach nie uznano tego za dokładne.

Echokardiograficzne poszerzenie lewej komory (LV) (wymiar końcoworozkurczowy LV >7,5 cm lub indeks LV >4 cm/m2) wiąże się ze złym rokowaniem u pacjentów z AHFS. Nadciśnienie płucne jest powszechnie obecne u pacjentów z ADHF zarówno z obniżoną, jak i zachowaną frakcją wyrzutową.

Echokardiografia doplerowska może być wykorzystana do oceny obecności nadciśnienia płucnego z oceną ciśnienia skurczowego w tętnicy płucnej (PASP) poprzez połączenie ciśnienia skurczowego w prawej komorze (oszacowanego za pomocą zmodyfikowanego równania Bernoulliego) i ciśnienia w prawym przedsionku, oszacowanego za pomocą standaryzowanych cech echokardiograficznych żyły głównej dolnej.

Echokardiografię przezprzełykową (TEE) zaleca się u pacjentów, u których okna echokardiografii przezklatkowej są niewystarczające, u pacjentów z powikłanymi zastawkami, w podejrzeniu zapalenia wsierdzia, we wrodzonych wadach serca lub w celu wykluczenia skrzepliny w lewym przedsionku u pacjentów z migotaniem przedsionków. Ultrasonograficzne środki kontrastowe mogą być alternatywnym sposobem poprawy definicji granic mięśnia sercowego u pacjentów z niewyraźnymi granicami mięśnia sercowego w echokardiografii przezklatkowej.

Echokardiografia ręczna może również odgrywać pewną rolę w opiece nad pacjentami z HF, ponieważ wykazano, że jest przydatna w wykrywaniu ciśnienia w lewej komorze poprzez badanie żyły głównej dolnej przy łóżku chorego.

Kilka nieinwazyjnych metod może być wykorzystanych do identyfikacji niedokrwienia mięśnia sercowego u pacjentów z ADHF, jeśli jest to wskazane. Należą do nich: echokardiografia obciążeniowa, obrazowanie jądrowe (tomografia komputerowa z emisją pojedynczych fotonów i pozytonowa tomografia emisyjna) oraz rezonans magnetyczny serca.

Nieinwazyjne badania w kierunku niedokrwienia można rozważyć jako część wstępnej oceny pacjenta z ADHF, szczególnie u pacjentów ze znaną chorobą wieńcową lub nieznanym stanem choroby wieńcowej. Echokardiografia obciążeniowa z dobutaminą wykrywa niedokrwienie poprzez indukcję nowych lub nasilonych zaburzeń kurczliwości lewej komory, podczas gdy podawane są coraz większe dawki dożylnej dobutaminy.

Obrazy perfuzji jądrowej metodą SPECT wykorzystują dożylnie podawane radioizotopy (chlorek talu-201, technet-99m sestamibi lub technet-99m tetrofosmina) do wykrywania niedokrwienia. Obrazy uzyskane po obciążeniu i w spoczynku są porównywane, a regiony z defektami po obciążeniu, które normalizują się w spoczynku (odwracalne), wskazują na niedokrwienie.

Odwracalne lub utrwalone defekty wskazują na zawał mięśnia sercowego. W miarę dostępności, PET może być również stosowany do oceny obecności niedokrwienia. PET wykrywa niedokrwienie, wykorzystując jako znaczniki rubid-82, N13-amoniak lub wodę znakowaną O15.

MR serca to kolejna metoda oceny żywotności mięśnia sercowego, wykorzystująca różne techniki, w tym MR serca z wzmocnieniem kontrastowym, MR serca z obciążeniem dobutaminowym oraz ocenę grubości ściany końcoworozkurczowej LV za pomocą spoczynkowego MR serca. Najbardziej rozpowszechnioną techniką MR służącą do wykrywania żywotności jest MR serca z opóźnionym wzmocnieniem, w której wykorzystuje się środki kontrastowe na bazie gadolinu do wykrywania nieżywotnych obszarów mięśnia sercowego, ponieważ gromadzą się one selektywnie w tkance bliznowatej.

Stopień opóźnionego wzmocnienia jest odwrotnie proporcjonalny do stopnia żywotności mięśnia sercowego.

Badania inwazyjne

W przypadku pacjentów z ADHF cewnikowanie prawego serca może dostarczyć ważnych danych hemodynamicznych. Można je wykonać przy łóżku chorego lub w tym samym czasie co cewnikowanie lewego serca, uzyskując inwazyjne pomiary ciśnienia w prawym sercu, PCWP, rzutu serca i ciśnienia w tętnicy płucnej.

Cewnikowanie prawego serca dostarcza istotnych danych prognostycznych i hemodynamicznych celów leczenia u chorych z ADHF. Cewnikowanie prawego serca można rozważyć u pacjentów z ciężką niewydolnością serca i niejasnym stanem hemodynamicznym (tj. niskie ciśnienie wyjściowe versus wysokie ciśnienie wyjściowe) w celu sklasyfikowania ich ADHF i ewentualnego monitorowania terapii.

Ocena funkcji lewego i prawego serca, ciśnienia w tętnicy płucnej, systemowego oporu naczyniowego i rzutu serca może ukierunkować wstępne leczenie. Zgodnie z wytycznymi ACC/AHA cewnikowanie prawego serca jest zaleceniem klasy I u chorych z niewydolnością oddechową lub z objawami słabej perfuzji, u których nie można ustalić ciśnienia napełniania serca na podstawie badania przedmiotowego i innych parametrów klinicznych.

Wykonanie cewnikowania prawego serca jest zaleceniem klasy IIA u pacjentów, u których utrzymują się objawy ADHF, pogarsza się czynność nerek lub występuje niedociśnienie tętnicze pomimo stosowania standardowych metod leczenia, którzy wymagają stosowania leków wazoaktywnych lub u których należy rozważyć zastosowanie zaawansowanych metod leczenia lub przeszczepu serca.

Angiografia naczyń wieńcowych jest złotym standardem w rozpoznawaniu i ponownej ocenie choroby wieńcowej. Długoterminowe rokowanie u pacjentów z ADHF jest bezpośrednio związane z angiograficznym zakresem i ciężkością choroby wieńcowej.

Cewnikowanie lewego serca umożliwia również pomiar hemodynamiki lewego serca, co może mieć wpływ na przebieg terapii. Dodatkowo można ocenić funkcję skurczową LV za pomocą lewokomorowej wentrykulografii. U wybranych chorych należy wykonać koronarografię u pacjentów z ADHF, u których występuje dławica piersiowa lub istotne niedokrwienie, chyba że pacjent nie kwalifikuje się do rewaskularyzacji żadnego rodzaju.

Jakie są dowody na określone zalecenia dotyczące postępowania i leczenia?

Wytyczne wspierające określone zalecenia dotyczące oceny

Hunt, SA, Abraham, WT, Chin, MH. „2009 focused update incorporated into the ACC/AHA 2005 guidelines for the diagnosis and management of heart failure in adults a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association task force on practice guidelines developed in collaboration with the International Society for Heart and Lung Transplantation”. J Am Coll Cardiol. vol. 53. 2009. pp. e1-e90. (Krajowe wytyczne ACC/AHA zawierające zalecenia dotyczące diagnostyki, oceny i oszacowania ostrej zdekompensowanej niewydolności serca.)

Lindenfeld, J, Albert, NM, Boehmer, JP. „HFSA 2010 comprehensive heart failure practice guideline”. J Card Fail. vol. 16. 2010. pp. e1-194. (Krajowe wytyczne HFSA, zawierające zalecenia dotyczące diagnostyki, oceny i oszacowania ostrej zdekompensowanej niewydolności serca.)

Dickstein, K, Cohen-Solal, A, Filippatos, G. „ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the task force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 of the European Society of Cardiology. Opracowane we współpracy z Heart Failure Association of the ESC (HFA) i zatwierdzone przez European Society of Intensive Care Medicine (ESICM)”. Eur Heart J. vol. 29. 2008. pp. 2388-442. (Międzynarodowe wytyczne ESC zawierające zalecenia dotyczące diagnostyki, oceny i oszacowania ostrej zdekompensowanej niewydolności serca.)

Peacock, WF, Fonarow, GC, Ander, DS. „Society of Chest Pain Centers recommendations for the evaluation and management of the observation stay acute heart failure patient: a report from the Society of Chest Pain Centers Acute Heart Failure Committee”. Crit Pathw Cardiol. vol. 7. 2008. pp. 83-6. (Wytyczne SCPC zawierające zalecenia dotyczące rozpoznania, oceny i oszacowania ostrej zdekompensowanej niewydolności serca.)

Lloyd-Jones, D, Adams, RJ, Brown, TM. „Executive summary: heart disease and stroke statistics-2010 update: a report from the American Heart Association”. Circulation. vol. 121. 2010. pp. 948-54. (Krajowe statystyki zdrowotne dokumentujące zakres i wyniki leczenia ostrej zdekompensowanej niewydolności serca.)

Fonarow, GC, Stough, WG, Abraham, WT. „Characteristics, treatments, and outcomes of patients with preserved systolic function hospitalized for heart failure: a report from the OPTIMIZE-HF Registry”. J Am Coll Cardiol. vol. 50. 2007. pp. 768-77. (Krajowe badanie rejestrowe obejmujące prezentację oznak i objawów u pacjentów z ostrą zdekompensowaną niewydolnością serca.)

Adams, KF, Fonarow, GC, Emerman, CL. „Characteristics and outcomes of patients hospitalized for heart failure in the United States: rationale, design, and preliminary observations from the first 100,000 cases in the Acute Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE)”. Am Heart J. vol. 149. 2005. pp. 209-16. (Krajowe badanie rejestrowe dotyczące prezentowania oznak i objawów u pacjentów z ostrą zdekompensowaną niewydolnością serca.)

Peacock, WF, Braunwald, E, Abraham, W, Gheorghiade, M, Pang, PS. „National Heart, Lung, and Blood Institute working group on emergency department management of acute heart failure: research challenges and opportunities”. J Am Coll Cardiol. vol. 56. 2010. pp. 343-51. (Dokument konsensualny dotyczący wyzwań i możliwości badawczych w odniesieniu do pacjentów z ostrą zdekompensowaną niewydolnością serca.)

Gheorghiade, M, Zannad, F, Sopko, G. „Acute heart failure syndromes: current state and framework for future research”. Circulation. vol. 112. 2005. pp. 3958-68. (Artykuł przeglądowy na temat oceny i leczenia ostrej zdekompensowanej niewydolności serca.)

.