HIPOPLASJA SZKŁA

Ameloblasty są komórkami wytwarzającymi szkliwo. Ich cykl życiowy dzieli się na sześć etapów: morfogenetyczny, organizacyjny, formatywny, dojrzewania, ochronny i desmolityczny. Amelogeneza, która odnosi się do tworzenia szkliwa, zachodzi w fazie formatywnej i dojrzewania ameloblastów. W fazie formatywnej wydzielana jest macierz szkliwa, natomiast w fazie dojrzewania następuje mineralizacja macierzy szkliwa. Głównymi przejawami patologicznej amelogenezy są hipoplazja, hipokalcyfikacja lub hipomineralizacja. Hipoplazja szkliwa występuje w przypadku zaburzeń w tworzeniu macierzy i może objawiać się wżerami, bruzdami, a nawet całkowitym brakiem szkliwa. Hipomineralizacja jest skutkiem zaburzeń dojrzewania i objawia się w postaci nieprzezroczystych lub kredowych obszarów na normalnie ukształtowanych powierzchniach szkliwa. Zaburzenia w tworzeniu macierzy lub zwapnienia szkliwa zależą od etapu formowania się zęba w momencie urazu.

Wady rozwojowe szkliwa (DDE) obejmują przede wszystkim wady zębowe, takie jak hipoplazja, rozproszone i odgraniczone zmętnienia, fluoroza i amelogeneza niedoskonała. Hipoplazja szkliwa jest więc powierzchniowym defektem korony zęba, który jest spowodowany zaburzeniem wydzielania macierzy szkliwa, wadliwym uwapnieniem lub wadliwym dojrzewaniem. Hipoplazja szkliwa lub hipo mineralizacja może być spowodowana czynnikami dziedzicznymi oraz czynnikami środowiskowymi, do których należą czynniki ogólnoustrojowe, takie jak czynniki żywieniowe, choroby wysiękowe, takie jak odra i ospa wietrzna, kiła wrodzona, hipokalcemia, uraz wrodzony lub przedwczesny poród, spożycie fluorków lub przyczyny idiopatyczne, a także czynniki miejscowe, takie jak infekcja lub uraz zęba mlecznego. Dziedziczna hipoplazja/hipomineralizacja szkliwa jest znana jako amelogenesis imperfecta. Jest ona przekazywana rodzinnie jako cecha dominująca mendlowska, która dotyczy szkliwa wszystkich zębów, zarówno mlecznych, jak i stałych. Środowiskowa hipoplazja/hipo mineralizacja szkliwa pochodzenia ogólnoustrojowego lub miejscowego określana jest również jako „hipoplazja chronologiczna”. Zmiany te występują w tych obszarach zębów, w których szkliwo tworzyło się w czasie zaburzeń ogólnoustrojowych lub miejscowych. Ponieważ formowanie szkliwa trwa przez długi okres czasu, a zaburzenia systemowe lub miejscowe w większości przypadków są krótkotrwałe, ubytek jest ograniczony do określonego obszaru dotkniętych zębów lub zęba. Tak więc znajomość chronologii rozwoju zębów mlecznych i stałych pozwoli na podstawie lokalizacji ubytku określić przybliżony czas, w którym doszło do urazu.

Podstawową patologią w DDE jest wynik nagłego, krótkotrwałego lub długotrwałego urazu ameloblastycznego w fazie wydzielniczej lub dojrzewania rozwoju zęba; każda choroba ogólnoustrojowa, zaburzenia, niedobór lub wcześniactwo noworodka lub uraz miejscowy może prowadzić do DDE. Hipoplazja szkliwa może być również obserwowana w innych schorzeniach dziecięcych, w których hipokalcemia jest głównym objawem, jak w krzywicy, wcześniactwie i tężyczce noworodków. Ponadto, zaburzenia w rozwoju szkliwa zębów stałych mogą wynikać z urazów zębów pierwotnych, ze względu na bliskie sąsiedztwo korzeni zębów pierwotnych z ich stałymi następcami. Hipoplazja szkliwa może być dziedziczona, może być wynikiem choroby, niedożywienia, urazu lub fluorozy. Chociaż może ona wystąpić w każdym zębie stałym, to najczęściej dotyczy pierwszych zębów trzonowych i siekaczy, z określonymi obszarami ubytków i dobrze odgraniczonymi obszarami hipomineralizacji. Faza wydzielnicza dla rozwoju stałych siekaczy i pierwszych trzonowców rozpoczyna się w macicy, podczas gdy proces dojrzewania rozpoczyna się po urodzeniu, dlatego każdy uraz związany z nieodpowiednią mineralizacją może spowodować DDE.

Hypomineralizacja siekaczy” (MIH), jest bardziej specyficzną formą DDE charakteryzującą się hipomineralizacją spowodowaną chorobą ogólnoustrojową, która może być widoczna jako przezierność szkliwa. Środowiskowa hipoplazja/hipomineralizacja szkliwa spowodowana czynnikami ogólnoustrojowymi jest często spotykana w pierwszych stałych zębach trzonowych i siekaczach. Badania kliniczne wskazują, że hipoplazja szkliwa dotyczy tych zębów, które formują się w ciągu 1. roku życia. Najczęściej dotyczy więc siekaczy i pierwszych stałych zębów trzonowych. Stąd też stan ten określany jest jako „hipomineralizacja siekaczy trzonowych”. W obrazie klinicznym te hipomineralizowane ubytki często ulegają rozpadowi pod wpływem nacisku żucia i są widoczne jako mieszane obszary hipoplazji i hipomineralizacji. Przedtrzonowce oraz 2. i 3. trzonowce są rzadko dotknięte tym problemem, ponieważ ich formowanie nie rozpoczyna się do 3. roku życia lub później.

Środowiskowa hipoplazja/hipomineralizacja szkliwa spowodowana czynnikami lokalnymi jest również nazywana „hipoplazją/hipomineralizacją Turnera”, najczęściej spotykana w stałych siekaczach szczęki lub górnych dolnych przedtrzonowcach. Hipoplazja Turnera objawia się zwykle jako fragment brakującego lub pomniejszonego szkliwa, który dotyczy jednego lub więcej niż jednego zęba stałego w jamie ustnej. Często dotyczy pojedynczego zęba stałego z powodu infekcji odpowiadającego mu zęba mlecznego. W zależności od nasilenia infekcji może wystąpić każdy stopień ubytków, od łagodnych brązowawych przebarwień szkliwa (hipomineralizacja) do poważnych wżerów i nieregularności korony zęba (hipoplazja). Podobnie, gdy ząb mleczny został wbity do zębodołu i naruszył zawiązek zęba stałego, może to objawiać się żółtawą lub brązowawą plamą lub pigmentacją szkliwa, zwykle na powierzchni wargowej lub prawdziwą hipoplastyczną wadą wżerową lub deformacją.

Radiogram przedstawiający hipoplazję turnera górnego pierwszego przedtrzonowca

Zidentyfikowano różne typy hipoplazji szkliwa, takie jak typ wżerowy, typ płaski i typ liniowy szkliwa. W MIH istnieje wyraźna korelacja pomiędzy kolorem, histologią, porowatością i zawartością minerałów. Żółto-brązowe ubytki są głębsze, rozciągają się od połączenia zębowo-szkliwnego do powierzchni szkliwa, podczas gdy biało-kremowe ubytki są zwykle mniej porowate i różnią się głębokością oraz są zwykle ograniczone do szkliwa wewnętrznego. Biochemicznie, stwierdzono, że hipomineralizowane szkliwo miało wyższą zawartość węgla i niższy poziom wapnia i fosforu w porównaniu do normalnego szkliwa.