Zespół drzewa pronatora jest stosunkowo 'niecodziennym urazem'. W kontynuacji serii Chris Mallac opisuje anatomię i biomechanikę tego schorzenia, przedstawia wskazówki diagnostyczne i dzieli się pomysłami, jak klinicyści mogą radzić sobie ze sportowcami z tym „niecodziennym urazem”.

Uwięźnięcie nerwu pośrodkowego (MN) pomiędzy dwiema głowami mięśnia pronator teres (PTM) może prowadzić do bólu i funkcjonalnej niepełnosprawności w ramieniu i dłoni, a także może powodować ból i objawy neurologiczne w dłoni. Jest to tak zwany zespół pronatora teres (Pronator teres syndrome – PTS). Jest to rzadkie schorzenie, na które cierpią sportowcy, których dyscypliny wymagają silnego chwytu w pozycjach pronacji przedramienia – na przykład tenisiści, wioślarze, kulturyści i baseballiści. Jego objawy mogą naśladować bardziej powszechny zespół cieśni nadgarstka (CTS).

Anatomia i biomechanika

Przedramię PTM jest połączone proksymalnie przez dwie głowy(1):

1. Głowa kości ramiennej łączy się proksymalnie z nadkłykciem przyśrodkowym oraz z przyległą powięzią lub przyśrodkową przegrodą międzymięśniową ramienia.
2. Głowa kości łokciowej przyczepia się do przyśrodkowej strony wyrostka rylcowatego kości łokciowej. Głowa kości łokciowej jest bardziej ścięgnista i może powodować większe napięcie, co może uciskać MN.

Obydwie głowy biegną ukośnie w dół i łączą się, tworząc wspólne ścięgno łokciowe, które przyczepia się w środkowej części bocznej powierzchni kości promieniowej (patrz Rycina 1). MN wchodzi na przedramię z dołu łokciowego pomiędzy tymi dwoma głowami; przestrzeń pomiędzy nimi nazywana jest kanałem pronatora(2,3). Przebieg nerwu jest zróżnicowany – np. przechodzi przez głowę kości łokciowej lub przechodzi pod obiema głowami pomiędzy PTM a zginaczem głębokim kości ramiennej(3,4).

Rycina 1: Anatomia pronatora teres

Niemalże przy przejściu przez PTM, MN wysyła gałęzie do stawu łokciowego, pronatora teres, zginacza promieniowego, zginacza policzkowego długiego i zginacza digitorum sublimis. Następnie daje początek nerwowi międzykostnemu przedniemu (AIN), który zwykle zaopatruje zginacz długi (flexor pollicis longus), zginacz głęboki (flexor digitorum profundus) i mięsień czworoboczny (pronator quadratus). Nerw ten znajduje się w przedniej części błony międzykostnej przedramienia.

Główny pień MN przebiega w przedramieniu głęboko do zginacza grzbietowego, a w nadgarstku oddaje gałąź czuciową do wyrostka rylcowatego, która przechodzi powierzchownie do siateczki zginaczy. Dlatego też nie jest on zaangażowany w zespół cieśni nadgarstka. Nerw ten biegnie dalej do ręki zaopatrując dwa pierwsze mięśnie lędźwiowe i wszystkie mięśnie naramienne – z wyjątkiem przywodziciela policzka(5). Podstawową rolą tego mięśnia jest wymuszona pronacja przedramienia i może on wspomagać zginacze łokciowe w zginaniu łokcia poprzez głowę kości ramiennej, która krzyżuje się w stawie łokciowym.

Patoetiologia

W 1951 roku Seyffarth opisał grupę siedemnastu pacjentów z objawami, które uważał za spowodowane uciskiem MN w jego przebiegu przez PTM(6). U pierwszych pacjentów z PTS, którzy byli leczeni chirurgicznie, zidentyfikowano i wycięto anomalne pasmo włókniste uciskające MN. Od tego czasu zespół ten jest rozpoznawany coraz częściej.

PTS jest drugą najczęstszą przyczyną ucisku MN po zespole cieśni nadgarstka (CTS). MN może być uwięziony lub uciskany przez kilka struktur w ramieniu, w tym PTM w kanale pronatora(1,7,8). Inne miejsca uwięzienia to łuk zginacza powierzchownego kości ramiennej, włókniak lacertus (aponeurosis bicipital), więzadło Struthersa i struktury kostne (wyrostek nadkłykciowy kości ramiennej)(1,9).

Najczęściej MN jest uciskany w momencie przechodzenia pomiędzy głowami kości ramiennej i łokciowej PTM z przerostem tego mięśnia. Ryzyko ucisku MN znacznie wzrasta w przypadkach, gdy żyły łokciowe przechodzą wraz z MN przez kanał pronatora. W przypadku ucisku nerwu między PTM, przyczyną jest najczęściej przerost tego mięśnia spowodowany nadmierną eksploatacją polegającą na silnym i powtarzalnym zginaniu nadgarstka/palców z pronacją przedramienia. Może to naśladować patofizjologię zespołów przedziałów w innych grupach mięśniowych(9). W miarę jak mięsień ulega powiększeniu i uciska nerw, przewodzenie z MN ulega osłabieniu. Powoduje to parestezje w dystrybucji nerwu pośrodkowego (boczna część ramienia i ręki) dystalnie od miejsca ucisku.

PTS należy odróżnić od innych schorzeń, takich jak radikulopatia szyjna, zespół ujścia piersiowego, zapalenie nerwu splotu ramiennego, nadużywanie mięśni przedramienia i zespół cieśni nadgarstka (CTS). Ashehgan i wsp. podjęli próbę określenia częstości występowania PTS wśród pacjentów z CTS(10). Porównali oni wyniki badań klinicznych z wynikami badań elektrodiagnostycznych oraz przeprowadzili ocenę sonograficzną pacjentów z tymi dwoma zespołami. Badanie wykazało, że PTS powinien być brany pod uwagę jako możliwość wśród pacjentów z CTS, a związek ten jest silniejszy w przypadku ciężkiego CTS. Co więcej, wiele wcześniejszych raportów wykazało, że wiele przypadków PTS zostało błędnie zdiagnozowanych jako CTS lub inne patologie(11).

Diagnoza

Wspólne oznaki i objawy występujące u sportowców z PTS obejmują(9,11,12):

1. Brzmiący dyskomfort (39%) i osłabienie (49%) mięśni przedniej części przedramienia, pogarszające się w wyniku cyklicznego stresu i nadużywania.
2. Objawy mogą pojawić się podstępnie lub mogą wystąpić po nagłym zwiększeniu wykorzystania pronacji, zwykle w przypadku sportów wymagających silnego chwytu i ruchów pronacyjnych (krykiet, tenis, wioślarstwo, kulturystyka).
3. Nudności (58% przypadków) i parestezje (25%) w dystrybucji MN i gałęzi skórnej dłoni. Zazwyczaj jest to bardziej widoczne w obrębie kciuka, 1. palca i dłoni.
4. Ból może być nasilony przez silny skurcz mięśnia w pronacji i/lub biernej supinacji nadgarstka.
5. Zanik mięśnia naramiennego.
6. Niska częstość występowania objawów w nocy i po przebudzeniu (2%). Jest to nietypowe w CTS i dlatego może być stosowane jako kliniczna diagnoza różnicowa.
7. Bezpośredni palpacyjny ucisk PTM powodujący tkliwość i odtwarzanie objawów (12%). Jest to najbardziej widoczne w proksymalnej części mięśnia. Mięsień może również wciskać się przy ucisku, wskazując na zjawisko typu zespołu przedziałowego.
8. Dodatni „objaw Tinela” w proksymalnej części PTM (7%).
9. Badania elektromiograficzne mięśni unerwianych przez MN są uważane za łagodnie wiarygodne. Mogą one wykazać zmniejszoną prędkość przewodzenia ruchowego, spontaniczne migotanie mięśni i zmniejszoną maksymalną aktywność wolicjonalną mięśni unerwianych przez MN.
10. Szybkość przewodzenia nerwowego (NCV) lub amplituda MN może ulec zmniejszeniu w przedramieniu, ale dystalne czuciowe i ruchowe latencje są prawidłowe, z wyjątkiem sytuacji, gdy występuje towarzyszący CTS(12,13).

Ultrasonografia została wykorzystana do zbadania stanu PTS. Położenie MN pomiędzy dwoma głowami PTM można zaobserwować podczas dynamicznej pronacji przedramienia. Można również ocenić przekrój poprzeczny nerwu przed, po i w miejscu przecięcia PTM. Każde zauważalne zmniejszenie średnicy przekroju poprzecznego wraz ze zmniejszeniem ruchomości nerwu w trakcie zgięcia, supinacji i pronacji jest kryterium uwięzienia MN.

Dodatkowo można zbadać każdy objaw powiększenia i spłaszczenia nerwu(10). Ponadto w badaniu MRI może być widoczny typowy wzór denerwacji mięśniowej, co jest kluczem do rozpoznania PZT. Również w obrazowaniu MR zmiany u pacjenta wykazują nieprawidłowo wysoką intensywność sygnału na obrazach T2 z tłumieniem tkanki tłuszczowej(12). Wreszcie, wstrzyknięcia chlorowodorku prokainy do PTM mogą być wykorzystane jako blok diagnostyczny do oceny ustąpienia objawów, które wskazywałyby na pozytywny wynik PTS(9, 14).

Diagnoza różnicowa

Typowo PTS można odróżnić od CTS na podstawie następujących cech(4):

• Ból w proksymalnym odcinku przedramienia.
• Mięsień w okolicy pachowej, która jest unerwiona przez gałąź skórną dłoniową nerwu pośrodkowego.
• Słabość mięśni zewnątrzpochodnych, w tym pronator quadratus, flexor pollicis longus i flexor digitorum profundus (FDP) palca wskazującego i środkowego.
• Brak objawów nocnych.Objawy nasilają się przy aktywności pronacyjnej.

Postępowanie

Pozytywne wyniki są zwykle obserwowane przy leczeniu zachowawczym PTS, które powinno być zawsze próbowane przed jakimikolwiek interwencjami chirurgicznymi. Sugeruje się, że przed interwencją chirurgiczną konieczny jest okres zachowawczy od trzech do sześciu miesięcy, a 50-70% przypadków ulegnie poprawie dzięki leczeniu zachowawczemu(9).

Leczenie zachowawcze obejmuje następujące elementy:

• Odpoczynek od czynności prowokującej.
• Rozciąganie pronatora teres (patrz ryc. 2).
• Techniki nitkowania nerwu pośrodkowego.
• Wzmocnienie mięśni supinacji (patrz rycina 3 i 4).
• Modyfikacja sportu/rekreacji.

Figura 2: Trzymanie ciężaru w celu rozciągnięcia PTM

Utrzymaj ciężar (5-10kg) w dłoni ze zgiętym łokciem. Ustaw ciężar tak, aby większa jego część znajdowała się po stronie kciuka. Ta pozycja zmusi przedramię do supinacji i rozciągnie w szczególności krótką głowę kości łokciowej pronator teres. Przytrzymaj każdy odcinek przez 30 sekund i powtórz pięć razy.

Figura 3: Trening siły supinatora

Pozycja wyjściowa

Pozycja końcowa

W przypadku braku równowagi pomiędzy PTM a supinatorem, należy wykonać bezpośrednią pracę siły supinacji:

1. a) Trzymaj młotek lub obciążony drążek na jednej ręce.
2. b) Trzymaj łokieć wyprostowany i pozwól, aby obciążony koniec spowodował pronację ramienia (to działa ekscentrycznie na supinator).
3. c) Przywróć młotek lub kij do pozycji pionowej (to działa koncentrycznie na supinator).
4. d) Wykonaj trzy zestawy po 15 powtórzeń.

Zastrzyki kortyzonu mogą być próbowane, jeśli leczenie zachowawcze nie przynosi rezultatów; zastrzyki są najczęściej wykonywane w i wokół miejsca uwięzienia nerwu. Chirurgia jest kolejną opcją, jeśli ani leczenie zachowawcze, ani zastrzyki nie poprawiają objawów pacjenta. Decyzja o operacji może być podjęta już po ośmiu tygodniach lub nawet po sześciu miesiącach od rozpoczęcia leczenia zachowawczego. Ogólne wyniki wielu badań nad odbarczeniem pronatora wskazują, że u 22- 92% pacjentów nastąpi całkowite wyzdrowienie, u 21-68% częściowe wyzdrowienie, a tylko u 9-23% nie nastąpi żadna poprawa(14).

Zwykłym postępowaniem chirurgicznym jest odbarczenie uwięźnięcia nerwu poprzez podejście przednie. Warianty anatomiczne, takie jak wyrostek nadkłykciowy (więzadło Struthersa) mogą być również zbadane i odbarczone w razie potrzeby. Nacięcie wykonywane jest tuż nad lub w dole łokciowym i przedłużane do połowy przedramienia przy użyciu klasycznego leniwego nacięcia w kształcie litery S, zmodyfikowanych dwóch podłużnych nacięć, pojedynczego poprzecznego nacięcia lub mini-oblicznego nacięcia(14). Operacja zwykle obejmuje odbarczenie wszystkich możliwych miejsc uwięzienia, ponieważ często trudno jest całkowicie odróżnić, gdzie nerw jest uwięziony. W przypadkach takich jak sportowcy wysokiego szczebla, przeprowadzana jest dokładna identyfikacja miejsca uwięzienia i tylko to miejsce jest odbarczane.

Podsumowanie

PTS jest rzadkim i często błędnie diagnozowanym schorzeniem u sportowców, którzy wykonują powtarzające się ruchy pronacji w pozycjach wymagających siły uchwytu. W tym stanie, przerost tego mięśnia może prowadzić do uwięzienia MN i powodować objawy podobne do CTS. Postępowanie jest zwykle najpierw próbowane zachowawczo, a jeśli to zawiedzie, rozsądnego sukcesu można szukać w chirurgii dekompresyjnej.

1. Rom J Morphol Embryol, 2015. 56(3):1127-1135
2. Drake RL, Vogl W, Mitchell AWM, Gray H. Gray’s anatomy for students. 2nd edition, Churchill Livingstone-Elsevier, Philadelphia, 2010
3. Rec., 75: 23-26, 1939
4. Arch Orthop Trauma Surg, 1979, 93(4):307-312
5. Georgetown Medical Bulletin, 1960. 13, 232-238
6. Acta Psychiatrica et Neurologica Scandinavica, suppl., 1951. 74, 251-254
7. Neurosurg, 2010; 113: 110-112
8. Semin Musculoskelet Radiol. 2010; 14: 473-486
9. J of Bone and Joint Surgery. 1981. 63-A(6),885-890
10. Int J Biomed Sci 2016; 12 (3): 89-94
11. Electromyogr Clin. Neurophysiol. 2007; 47: 89-92
12. Korean Neurosurg Soc, 2014. 55 (5) : 296-299
13. Brachial Plex Peripher Nerve Inter. 2008; 3: 17
14. SICOT J 2016, 2:9

.