Receptory autonomicznego układu nerwowego działają jak przyciski on/off, które kontrolują różne współczulne i przywspółczulne efekty w organizmie. Gdy te guziki są włączone lub wyłączone, rzeczy zdarzają się w twój ciele. Jeśli poznasz te receptory i ich działania opisane poniżej, będziesz w stanie zrozumieć, co robi lek beta-adrenolityczny lub czego można się spodziewać po leku alfa-agonistycznym lub jak kokaina może być dla ciebie szkodliwa.

Wszystkie receptory, które omówimy, mają dodatkowe działania, które nie są wymienione poniżej, ale te dodatkowe działania nie są niezbędne do zrozumienia tych receptorów, ponieważ mają one zastosowanie w przedszpitalnej praktyce medycznej.

Receptory współczulnego układu nerwowego

Rodzaje receptorów współczulnych lub adrenergicznych to alfa, beta-1 i beta-2. Receptory alfa znajdują się na tętnicach. Kiedy receptor alfa jest stymulowany przez epinefrynę lub noradrenalinę, tętnice zwężają się. Zwiększa to ciśnienie krwi i przepływ krwi powracającej do serca. Naczynia krwionośne w mięśniach szkieletowych nie mają receptorów alfa, ponieważ muszą pozostać otwarte, aby wykorzystać zwiększoną ilość krwi pompowanej przez serce.

Reakcja układu nerwowego walki lub ucieczki

Pamiętasz reakcję walki lub ucieczki? Nie miałoby sensu pobieranie krwi z innych części ciała i pompowanie jej do mięśni, abyśmy mogli uciec lub bronić się, jeśli naczynia krwionośne w mięśniach szkieletowych są również zwężone i nie mogą korzystać ze zwiększonego obiegu krwi dostarczającego dodatkowego tlenu i składników odżywczych.

Co więc według Ciebie dzieje się, jeśli zablokujemy te receptory alfa? Racja, tętnice rozszerzają się. W ten sposób leki blokujące receptory alfa powodują rozszerzenie naczyń krwionośnych i mogą być stosowane w leczeniu nadciśnienia.

Następne są receptory beta. Receptory beta-1 znajdują się w sercu. Kiedy receptory beta-1 są pobudzane, zwiększają częstość akcji serca i siłę jego skurczu lub kurczliwości.

Receptory beta-2 znajdują się w oskrzelach płuc i tętnicach mięśni szkieletowych. Kiedy te receptory są stymulowane, zwiększają średnicę oskrzeli, aby wpuścić i wypuścić więcej powietrza podczas oddychania i rozszerzają naczynia mięśni szkieletowych, aby mogły otrzymać zwiększony przepływ krwi wytwarzany przez stymulację receptorów alfa i beta 1.

Więc zastanów się przez chwilę: Jeśli noradrenalina lub epinefryna jest neuroprzekaźnikiem współczulnego układu nerwowego i wchodzi w interakcje ze wszystkimi receptorami, które właśnie opisaliśmy, to wiemy, że noradrenalina lub epinefryna pobudza receptory alfa, beta-1 i beta-2, a więc jest agonistą alfa, agonistą beta-1 i agonistą beta-2.

Kiedy podajemy pacjentowi epinefrynę lub adrenalinę, oczekujemy działania agonistycznego alfa, beta-1 i beta-2; oczekujemy:

• Zwiększenia ciśnienia krwi
• Zwiększenia częstości akcji serca
• Zwiększenia kurczliwości mięśnia sercowego
• Rozszerzenia oskrzeli w płucach
• Rozszerzenia naczyń w mięśniach szkieletowych

Możemy również stymulować pojedyncze miejsce receptorowe, takie jak beta-2 agonisty, jak inhalator albuterolu, który stymuluje receptory beta-2 w płucach, wtedy możemy rozszerzyć oskrzela u pacjenta ze skurczem oskrzeli, nie powodując nadmiernej stymulacji serca.

Albo możemy użyć leku będącego antagonistą beta-1, bardziej powszechnie nazywanego beta-blokerem, takiego jak metoprolol (lub inne leki kończące się na „olol”), który blokuje receptory beta-1, zmniejszając w ten sposób częstość akcji serca i kurczliwość, co obniża ciśnienie krwi u pacjentów z nadciśnieniem i zmniejsza szansę wystąpienia dysrytmii po ataku serca poprzez kontrolowanie częstości akcji serca.

Receptory współczulne mogą być nadmiernie stymulowane przez nieterapeutyczne stosowanie substancji takich jak kokaina i metamfetamina. Lub nadmierne stosowanie lub przedawkowanie leków sympatykomimetycznych, takich jak pseudoefedryna lub tych stosowanych w leczeniu zaburzeń koncentracji uwagi.

Silne odstawienie alkoholu może również wywołać nadmierne pobudzenie układu współczulnego. Nadmierna stymulacja receptorów współczulnych może skutkować niebezpiecznie wysokim ciśnieniem krwi, tachykardią, dysrytmią i hipertermią, z których każdy może spowodować uszkodzenie narządów z realnym potencjałem śmierci organizmu.

Receptory przywspółczulne

Teraz przejdźmy do receptorów przywspółczulnych lub cholinergicznych. Są one łatwiejsze, ponieważ istnieją tylko dwa rodzaje, receptory muskarynowe i nikotynowe. A ja sprawię, że będzie to jeszcze łatwiejsze, pozbywając się receptorów nikotynowych po tym, jak powiem wam, że są one zaangażowane w skurcz mięśni i są dotknięte przez substancje takie jak kurara (używana na tych zatrutych strzałach), które powodują paraliż mięśni poprzez blokowanie tych receptorów nikotynowych.

Leki takie jak sukcynylocholina są dostępne w celu zablokowania receptorów nikotynowych i wywołania paraliżu niezbędnego do wykonania pewnych procedur medycznych.

Pozostaje nam jeden przywspółczulny receptor, którego musisz się nauczyć, receptor muskarynowy. Kiedy ten receptor jest stymulowany, powoduje zmniejszenie częstości akcji serca, zmniejszenie kurczliwości serca i zmniejszenie wielkości oskrzeli. Kiedy jesteśmy w spoczynku, możemy zwolnić tempo i oszczędzać energię.

Przywspółczulny układ nerwowy pomaga nam to zrobić. Co by się stało, gdybyśmy zablokowali receptory muskarynowe? To spowodowałoby wzrost częstości akcji serca i kurczliwości, rozszerzenie oskrzeli i mniejszą produkcję wydzielin w organizmie.

To jest dokładny efekt atropiny, leku, którego używamy do przeciwdziałania zbyt dużej aktywności przywspółczulnej, takiej jak z nadmiernej stymulacji nerwu błędnego lub skutków niektórych środków nerwowych wojny chemicznej i zatrucia fosforoorganicznego. Atropina jest lekiem parasympatolitycznym, możemy również nazwać go antagonistą układu przywspółczulnego lub blokerem układu przywspółczulnego lub lekiem antycholinergicznym.

Wszystkie te terminy oznaczają to samo; oznacza to, że blokują one działanie acetylocholiny na receptorach układu przywspółczulnego. Efektem zablokowania dowolnego receptora jest efekt przeciwny do tego, którego spodziewalibyśmy się po pobudzeniu receptora.

Ipratroprium jest kolejnym przykładem leku blokującego receptory przywspółczulne, ale ten jest wdychany, więc większość efektu występuje w płucach, a kiedy blokujemy receptory przywspółczulne w płucach, powodujemy rozszerzenie oskrzeli i zmniejszenie produkcji wydzieliny, takiej jak śluz. To sprawia, że ipratroprium jest przydatne u pacjentów z POChP, którzy wytwarzają nadmierną ilość śluzu w płucach, a w połączeniu z albuterolem u każdego świszczącego pacjenta.

Pamiętajmy jednak, że podstawowym lekiem ratunkowym w przypadku skurczu oskrzeli jest beta-2 agoinista, taki jak albuterol, chociaż ipratroprium jest często dodawane i jest dostępne jako inhalator łączony z albuterolem o nazwie Combivent.

Ważne jest, aby pamiętać, że jest to równowaga między współczulnym i przywspółczulnym układem nerwowym, który utrzymuje nasze zautomatyzowane funkcje ciała w równowadze i działa prawidłowo. Siły zewnętrzne, w tym leki, medykamenty lub trucizny mogą zmienić funkcjonowanie autonomicznego układu nerwowego. I ja jest mądry utrzymywać w pamięci że wszystkie leki są potencjalnymi toksynami które noszą niektóre korzystne skutki uboczne.

W podsumowaniu, jeżeli ty znasz z działaniami autonomicznych układ nerwowy receptorów then ty możesz łatwo przypominać terapeutyczne działania wiele powszechnie używać leki i ich przedawkowanie prezentacja as well as niektóre trucizny i często nadużywający leki.

.