Komórki Purkinjego, zwane również neuronami Purkinjego, są neuronami u kręgowców zlokalizowanymi w korze móżdżku mózgu. Ciała komórek Purkinjego mają kształt kolby i posiadają wiele nitkowatych rozszerzeń zwanych dendrytami, które odbierają impulsy z innych neuronów zwanych komórkami ziarnistymi. Każda komórka posiada również pojedynczy wypust zwany aksonem, który przekazuje impulsy do części mózgu kontrolującej ruch, móżdżku. Komórki Purkinjego są neuronami hamującymi: wydzielają neuroprzekaźniki, które wiążą się z receptorami hamującymi lub zmniejszającymi odpalanie innych neuronów. Komórki Purkinjego były pierwszymi zidentyfikowanymi komórkami neuronalnymi. Naukowcy badają rozwój embrionalny komórek Purkinjego, aby wyjaśnić, w jaki sposób funkcjonują one w różnych mechanizmach w organizmie.

Jan Evangelista Purkyně (Purkinje), pracujący na Uniwersytecie w Breslau w Prusach, odkrył te komórki w połowie XIX wieku. W 1832 r. otrzymał achromatyczny mikroskop Plössla, który pozwalał na jednoczesne ogniskowanie dwóch kolorów, i badał strukturę komórek u owiec. Swoje preparaty utrwalał alkoholem i wykonywał cienkie przekroje tkanek mózgu owiec, aby zbadać je mikroskopowo. Purkyně opisał komórki, które później zostały nazwane jego imieniem, w swojej pracy na temat histologii układu nerwowego „Neueste Untersuchungen aus der Nerven-und Hirnanatomie” (Najnowsze badania z anatomii nerwów i mózgu), którą przedstawił we wrześniu 1837 roku w Pradze, w Czechach, które później stały się Republiką Czeską.

W wiekach po odkryciu Purkyniego naukowcy badali strukturę i funkcje komórek Purkinjego. Pod koniec XIX wieku Camillo Golgi, z Uniwersytetu w Pawii w Lombardii, we Włoszech, badał komórki Purkinjego, barwiąc je azotanem srebra. Barwienie azotanem srebra umożliwiło mu opisanie ciała komórki i jej rozszerzeń. Santiago Ramón y Cajal z Uniwersytetu Barcelońskiego w Barcelonie (Hiszpania) udoskonalił technikę Golgiego i odkrył, że komórki Purkinjego mają kolce dendrytyczne, które są małymi, przypominającymi gałkę do drzwi wypukłościami na dendrytach. Golgi i Ramón y Cajal otrzymali wspólnie Nagrodę Nobla w dziedzinie fizjologii i medycyny w 1906 roku za badania nad strukturą układu nerwowego. Od tego czasu badania nad tymi komórkami odkryły związki komórek Purkinjego z innymi komórkami, takimi jak komórki glejowe Bergmanna i komórki ziarniste, a także szczegóły ich funkcji w móżdżku.

Komórki Purkinjego uczestniczą w procesach kontroli motorycznej i uczenia się. Są one jedynymi komórkami, które wysyłają sygnały z kory móżdżku, która jest zewnętrzną warstwą móżdżku, chociaż mogą otrzymywać sygnały z setek tysięcy komórek. Każde ciało komórkowe ma średnicę osiemdziesięciu mikronów i hamuje pobudzające neurony rdzenia kręgowego i innych obszarów, z których otrzymują dane wejściowe. Komórki Purkinjego regulują aktywację neuronów pobudzających poprzez interakcje z ich dendrytami. Komórki Purkinjego uwalniają kwas gama-aminomasłowy (GABA), który jest neuroprzekaźnikiem hamującym niektóre neurony przed przekazywaniem impulsów. Wyjście komórek nerwowych odbywa się poprzez akson, który przewodzi impulsy elektryczne.

Komórki Purkinjego hamują ośrodki wyjściowe zwane głębokimi jądrami móżdżku i neuronami jąder przedsionkowych w móżdżku poprzez regulację czasu narastania i opadania sygnałów elektrycznych (potencjałów czynnościowych) w dół aksonów neuronów jąder. Z kolei kontrolują one sygnały wyjściowe móżdżku. Poprzez zsynchronizowane sygnały, komórki Purkinjego kontrolują tempo, w jakim sygnały wystrzeliwują w móżdżku, aby wytworzyć precyzyjny sygnał wyjściowy z neuronów jąder, co skutkuje koordynacją ruchową, taką jak ruchy ręki. Badania na ssakach wykazały, że komórki Purkinjego syntetyzują również hormony progesteron i estradiol podczas tworzenia obwodów móżdżku w rozwijających się zarodkach i płodach. Progesteron i estradiol promują wzrost dendrytów, rozwój synaps (synaptogeneza) i rozwój kolców na dendrytach (spinogeneza) w rozwijającej się komórce Purkinjego.

Dwa rodzaje włókien neuronalnych przenoszą wejście do komórek Purkinjego: włókna omszone i włókna pnące. Włókna omszone, które pochodzą z rdzenia kręgowego i pnia mózgu, wpływają na komórki Purkinjego za pośrednictwem komórek ziarnistych. Włókna omszone wraz z komórkami ziarnistymi dzielą się na dwie części i tworzą równoległe włókna, analogiczne do linii telefonicznych w sąsiedztwie. Każda komórka Purkinjego otrzymuje dane wejściowe z około 200 000 włókien równoległych. Włókna pnące mają swój początek w jądrze oliwkowym dolnym rdzenia przedłużonego (medulla oblongata), regionie pnia mózgu odpowiedzialnym za regulację oddychania, rytmu serca i procesów trawiennych. Włókna pnące owijają się wokół ciała i dendrytów komórki Purkinjego i nawiązują wiele kontaktów synaptycznych, ale w przeciwieństwie do włókien mszystych, kontaktują się tylko z kilkoma komórkami Purkinjego. Co więcej, każda z komórek Purkinjego otrzymuje dane wejściowe z co najwyżej jednego włókna pnącego.

Badania embrionalne mózgów myszy i szczurów wykazały neurogenne aspekty komórek Purkinjego. Kiedy kręgowce są embrionami, komórki Purkinjego powstają w strefie komorowej cewy nerwowej, prekursora układu nerwowego w embrionie. Komórki Purkinjego wywodzą się z tkanki zwanej primordium móżdżku. Komórki, które rozwijają się jako pierwsze, należą do dwóch półkul lub połówek móżdżku. Komórki powstałe w primordium móżdżku tworzą pokrywę nad jamą w kształcie rombu w rozwijającym się mózgu, zwaną czwartą komorą. Komórki Purkinjego, które rozwijają się później, pochodzą z części środkowej móżdżku, zwanej półkulą. Rozwijają się one w primordium móżdżku, które pokrywa czwartą komorę i poniżej szczelinowatego obszaru zwanego cieśnią rozwijającego się mózgu. Komórki Purkinjego migrują w kierunku zewnętrznej powierzchni kory móżdżku i tworzą warstwę komórek Purkinjego. Rozwój tych komórek zależy od kilku białek, takich jak czynnik wczesnego B-komórkowego 2 i ROR-alfa, oraz glikoproteiny zwanej Reeliną. Reelina pomaga w składaniu komórek Purkinjego wzdłuż grubej struktury zwanej płytką Purkinjego, a następnie wzdłuż pojedynczej warstwy komórek w móżdżku (warstwa komórek Purkinjego). Białka Sonic Hedgehog funkcjonują w patterningu ośrodkowego układu nerwowego. Badania komórek Purkinjego w embrionach myszy i kurcząt wykazują, że poprzez produkcję białek Sonic Hedgehog, komórki te są niezbędne do wzrostu i kształtowania móżdżku.

Komórki Purkinjego są podatne zarówno na wpływy genetyczne, jak i środowiskowe, które mogą zakłócić ich prawidłowe funkcjonowanie. Badania embrionalne myszy szczepu Ts65Dn, które są genetycznym modelem dla zespołu Downa u ludzi (trisomia 21), wykazują, że aksony komórek Purkinjego są zdegenerowane w móżdżku myszy. Narażenie płodu na działanie alkoholu podczas rozwoju embrionalnego może trwale zniszczyć komórki Purkinjego i doprowadzić do alkoholowego zespołu płodowego. Osoby z autyzmem mają mniejsze niż normalne komórki Purkinjego. Osoby z mniejszą niż normalna ilością tych komórek często chorują na chorobę Niemanna-Picka typu C, chorobę spichrzeniową lipidów.

Źródła

  1. Abrams, Zéev R., and Xiang Zhang. „Signals and Circuits in the Purkinje Neuron.” Frontiers in Neural Circuits 5 (2011): 1-10. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3180174/ (Dostęp 11 sierpnia 2014).
  2. Altman, Joseph, and Shirley A. Bayer. „Embryonic Development of the Rat Cerebellum. III. Regional Differences in the Time of Origin, Migration, and Settling of Purkinje Cells.” The Journal of Comparative Neurology 231 (1985): 42-65.
  3. Baptista, Carlos A., Mary E. Hatten, Richard Blazeski, and Carol A. Mason. „Interakcje komórka-komórka wpływają na przeżycie i różnicowanie komórek Purkinjego In Vitro.” Neuron 12 (1994): 243-60.
  4. Bellamy, Tomas C. „Interactions between Purkinje Neurons and Bergmann Glia.” The Cerebellum 5 (2006): 116-26.
  5. Bentivoglio, Marina. „Życie i odkrycia Camillo Golgi.” Nobelprize.org http://www.nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/1906/golgi-article.html (Dostęp 28 września 2012).
  6. Boukhtouche, Fatiha, Mohamed Doulazmi, Florence Frederic, Isaelle Dusart, Bernard Brugg, and Jean Mariani. „tRORα, a Pivotal Nuclear Receptor for Purkinje Neuron Survival and Differentiation: From Development to Ageing.” The Cerebellum 5 (2006): 97-104.
  7. Croci, Laura, Seung-Hyuk Chung, Giacamo Massserdotti, Sara Gianola, Antonella Bizzoca, Gianfranco Gennarini, Anna Corradi, Ferdinando Rossi, Richard Hawkes, and G. Giacomo Consalez. „A Key Role for the HLH Transcription Factor EBF2COE2, O/E-3 in Purkinje Neuron Migration and Cerebellar Cortical Topography.” Development 113 (2006): 2719-29. http://dev.biologists.org/content/133/14/2719.long (dostęp 11 sierpnia 2014).
  8. Dahmane, Naia and Ariel Ruiz I Altaba. „Sonic Hedgehog Regulates the Outgrowth and Patterning of the Cerebellum.” Development 126 (1999): 3089-100. http://dev.biologists.org/content/126/14/3089.long (dostęp 11 sierpnia 2014).
  9. Encyklopedia Britannica Online, „Purkinje Cell.” http://www.britannica.com/EBchecked/topic/484088/Purkinje-cell (Dostęp 28 września 2012).
  10. Encyklopedia Britannica Online, „Medulla Oblongata.” http://www.britannica.com/EBchecked/topic/372788/medulla-oblongata (Dostęp 6 października 2012).
  11. Fatemi, Seyyed Hossein, Amy R. Halt, George Realmuto, Julie Earle, David A. Kist, Paul Thuras, and Ameila Merz. „Purkinje Cell Size is Reduced in Cerebellum of Patients with Autism”. Cellular and Molecular Biology 22 (2002): 171-5.
  12. Gauck, Volker, and Dieter Jaeger. „The Control of Rate and Timing of Spikes in the Deep Cerebellar Nuclei by Inhibition.” The Journal of Neuroscience 20 (2000): 3006-16. http://www.jneurosci.org/content/20/8/3006.full (dostęp 11 sierpnia 2014).
  13. Gauck, Volker, and Dieter Jaeger. „The Contribution of NMDA and AMPA Conductances to the Control of Spiking in Neurons of the Deep Cerebellar Nuclei.” The Journal of Neuroscience 23 (2003): 8109-18. http://www.jneurosci.org/content/23/22/8109.full (dostęp 11 sierpnia 2014).
  14. Golgi, Camillo. „On the Structure of the Nerve Cells of the Spinal Ganglia. 1898” Translator Naomi Lipsky Journal of Microscopy 155 (1989): 9-14.
  15. Harashima, Shin-ichi, Yu Wang, Takahiko Horiuchi, Yutaka Seino, Nobuya Inagaki. „Purkinje Cell Protein 4 Positively Regulates Neurite Outgrowth and Neurotransmitter Release.” Journal of Neuroscience Research 89 (2011): 1519-30.
  16. Herndon, Robert M. „The Fine Structure of the Purkinje Cell.” The Journal of Cell Biology 18 (1963): 167-80. http://jcb.rupress.org/content/18/1/167.full.pdf (Dostęp 28 września 2012).
  17. Kruta, Vladislav. „Purkyně (Purkinje), Jan Evangelista.” Complete Dictionary of Scientific Biography 11 (2008): 213-7.
  18. Miyata, Takaki, Yuichi Ono, Mayumi Okamoto, Makoto Masaoka, Akira Sakakibara, Ayano Kawaguchi, Mitsuhiro Hashimito, and Masaharu Ogawa. „Migration, Early Axonogenesis, and Reelin-dependent Layer-forming Behavior of Early/posterior-born Purkinje cells in the Developing Mouse Lateral Cerebellum.” Neural Development 5 (2010): 23. http://www.neuraldevelopment.com/content/5/1/23#B6 (Dostęp 6 października 2012).
  19. Morales, Daniver i Mary E. Hatten. „Molecular Markers of Neuronal Progenitors in the Embryonic Cerebellar Anlage.” The Journal of Neuroscience 26 (2006): 12226-36. http://www.jneurosci.org/content/26/47/12226.long (Dostęp 11 sierpnia 2014).
  20. Necchi, Daniela, Selene Lomoio, and Elda Scherini. „Axonal Abnormalities in Cerebellar Purkinje Cells of the Ts65Dn Mouse.” Brain Research 1238 (2008): 181-8.
  21. Palkovits, Miklós, Peter Magyar, and John Szentáagothai. „Quantitative Histological Analysis of the Cerebellar Cortex in the Cat: II. Cell Numbers and Densities in the Granular Layer.” Brain Research 32 (1971): 15-30.
  22. Patterson, Marc. „Niemann-Pick Disease Type C.” GeneReviews (2000): Aktualizacja: 2013. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK1296/ (Dostęp 28 września, 2012).
  23. Purkyně, Jan Evangelista. „Neueste Untersuchungen aus der Nerven- und Hirnanatomie.” Bericht über die Versammlung deutscher Naturforscher und Aertze in Prague (1837): 177-80.
  24. Ramón y Cajal, Santiago. Estudios sobre la degeneración y regeneración del sistema nerviosa . Madryt, Hiszpania: Imprenta de Hijos de Nicolás Moya, 1913.
  25. Roberts, Eugene. „Gamma-aminobutyric acid.” Scholarpedia 2 (2007): 3356. http://www.scholarpedia.org/article/Gamma-aminobutyric_acid? (Accessed September 28, 2012).
  26. Rossi, Ferdinando, and Filipo Tempia. „Unravelling the Purkinje Neuron.” The Cerebellum 5 (2006): 75-6.
  27. Tsutsui, Kazuyoshi. „Neurosteroid Biosynthesis and Action during Cerebellar Development.” Cerebellum 11 (2012): 414-5.
  28. Wade, Nicholas J., Josef Brožek, and Jiri Hoskovec. Purkinje´s Vision: The Dawning of Neuroscience. Mahwah, New Jersey: Lawrence Erlbaum Associates, 2001.
  29. Witter, Laurens, Chris I. De Zeeuw, Tom J. H. Ruigrok, Freek E. Hoebeek. „The Cerebellar Nuclei Take Center Stage.” The Cerebellum 10 (2011): 633-6.
  30. Yuasa, Shoushei, Katsumi Kawamuri, Katsuhiko Ono, Tohru Yamakumi and Yasuo Takahashi. „Development and Migration of Purkinje cells in the Mouse Cerebellar Primordium.” Anatomy and Embryology 184 (1991): 195-212.
  31. Zeeuw, Chris I. De, and Albert S. Berrebi. „Individual Purkinje Cell Axons Terminate on Both Inhibitory and Excitatory Neurons in the Cerebellar and Vestibular Nuclei.” Annals of the New York Academy of Sciences 781 (1996): 607-10.
  32. Zhang, Changzheng, Qingfent Zhu, and Tianmiao Hua. „Aging of Cerebellar Purkinje Cells.” Cell and Tissue Research 341 (2010): 341-7.
  33. Zito, Karen, and Venkatesh N. Murthy. „Dendritic Spines.” Current Biology 12 (2002): R5. http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0960982201006364 (Dostęp 11 sierpnia 2014).

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *