Wprowadzenie Ziewanie może wywoływać ból w obrębie głowy, gardła lub górnej części szyjnego odcinka kręgosłupa w neuralgiach nerwu trójdzielnego, nerwu językowo-gardłowego, dysfunkcji stawu skroniowo-żuchwowego (ZŻG) oraz zespole Eagle’a (ES) (wtórny ból ziewania). W pierwotnym ziewającym bólu głowy (primary yawning headache – PYH) nie stwierdza się zmian chorobowych ani zaburzeń, dlatego jest to izolowany, łagodny stan o niewielkim znaczeniu klinicznym. W PYH ból jest zlokalizowany dogłowowo. ES jest prawdopodobnie mniej rozpoznawaną przez neurologów postacią wtórnego bólu ziewania. Charakteryzuje się neuralgicznym lub stałym bólem gardła promieniującym do ucha, naśladującym neuralgię szyjną i glosogardłową. Przyczyną ES jest zwapnienie lub wydłużenie więzadła stylohyoidalnego. Chirurgiczna resekcja wydłużonego wyrostka rylcowatego jest skuteczna. Opisano dwóch pacjentów z bólem ziewania o lokalizacji pozagardłowej. U jednego z nich występowała zmiana chorobowa w miejscu odczuwania bólu. U żadnego z nich nie stwierdzono objawów ES. Opisy przypadków Przypadek 1 45-letni mężczyzna zgłosił się z epizodami charakteryzującymi się nawracającym, intensywnym, stałym bólem prawego barku i ramienia wywołanym ziewaniem i związanym z niemożnością spontanicznego oddychania o nagłym początku. Objawy pojawiły się 2 lata wcześniej. Podczas tych epizodów musiał dobrowolnie kontrolować oddech. Podczas epizodów trwających maksymalnie 2 minuty nie odczuwał drętwienia rąk, bólu w klatce piersiowej ani kołatania serca. Nie miał innych czynników wywołujących ból. Świadkowie nigdy nie widzieli, aby zmieniał kolory lub zachowywał się niewłaściwie. W przeszłości chorował na podagrę i przebył radikulopatię krzyżową. Jeden z wujków chorował na chorobę Parkinsona. Brał allopurinol na podagrę. Jego ogólne badanie przedmiotowe było prawidłowe. W badaniu neurologicznym odchylał jednocześnie żuchwę w tę samą stronę języka, gdy proszono go o poruszanie językiem z boku na bok (synkineza językowo-pterygoidalna). Gesty twarzy lub szerokie otwarcie ust nie wywoływały bólu. Rezonans magnetyczny mózgu (MRI) i elektroencefalogram (EEG) były w normie. Rezonans magnetyczny odcinka szyjnego kręgosłupa wykazał łagodne centralne wybrzuszenie dysku na poziomach C5 i C6, nie powodujące wklinowania korzeni ani ucisku rdzenia kręgowego. Badanie nerwów czaszkowych, w tym odruchów mrugania, reakcji nerwu twarzowego i psychicznego oraz elektromiografia (EMG) mięśni twarzy były prawidłowe. Badanie palpacyjne dołu migdałowatego i zdjęcia rentgenowskie czaszki metodą Panorex były prawidłowe. Pacjent został uspokojony co do łagodnego charakteru jego stanu i nie przepisano mu leków. Przypadek 2 84-letnia emerytowana pielęgniarka została skierowana do oceny neurologicznej z powodu bólu w przedniej części szyjki macicy, nasilającego się podczas ziewania, trwającego od 9 miesięcy. W wywiadzie stwierdzono migrenę z aurą wzrokową, ślepotę oka prawego, zespół przeciwciał antyfosfolipidowych, niedoczynność tarczycy, miażdżycową chorobę serca, zakrzepicę żył głębokich, migotanie komór, pomostowanie aortalno-wieńcowe, wymianę zastawki aortalnej i wszczepienie stymulatora serca. Badanie palpacyjne tarczycy ujawniło ruchomą, niebolesną masę nad prawym górnym biegunem tarczycy. Chora była całkowicie ślepa na prawe oko. Poza tym jej parametry życiowe i badanie neurologiczne były prawidłowe. Imitacja ziewania lub siłowe otwieranie ust nie powodowały bólu szyi. Tomografia komputerowa głowy wykazała nieme wylewy lakunarne i leukoarajozę. W badaniu USG dopplerowskim szyi nie stwierdzono zmian stenotycznych. Projekcja panorex czaszki nie wykazała wydłużenia trzonu kości udowej. Badanie USG tarczycy wykazało obecność litego guzka o wymiarach 1,9*2,6*1,7 cm w prawym górnym biegunie. Aspiracja guzka wykazała obecność raka z komórek Hürthlego. Ze względu na wiek pacjentki i brak objawów, poza bólem związanym z ziewaniem, zalecono leczenie zachowawcze. Omówienie Ziewanie jest normalnym zjawiskiem u ssaków oznaczającym senność, zmęczenie, głód lub nudę. U samców gryzoni jest to zachowanie przedmałżeńskie, które może być poprzedzone depresją korową. Ziewanie jest pod złożoną kontrolą kilku neuroprzekaźników, w tym dopaminy, tlenku azotu, glutaminianu, GABA, serotoniny, ACTH, MSH, hormonów płciowych i peptydów opioidowych. Dopamina w szczególności, ma większe znaczenie. Dopamina zwiększa syntezę oksytocyny w jądrze przyzwojowym podwzgórza, wywołując ziewanie poprzez aktywację przekaźnictwa cholinergicznego w hipokampie. Ostatecznie acetylocholina działa na receptory muskarynowe efektorów. Istotne znaczenie kliniczne ma fakt, że kompulsywne ziewanie może stanowić prodrom migreny, a ziewanie jest łatwo indukowane u migrenowców po podaniu podjęzykowym apomorfiny, leku będącego agonistą dopaminy. Ta podatność na działanie dopaminy wydaje się wynikać z ekspresji genów receptorów D2 u tych pacjentów, u których występuje ziewanie przedcefaliczne, co skutkuje ośrodkową i obwodową (limfocyty) regulacją receptorów dopaminowych i nadwrażliwością. Interesujące jest również skojarzenie migreny z zespołem niespokojnych nóg, ponieważ ten ostatni jest stanem opartym na centralnej dysfunkcji dopaminergicznej. Odwrotnie, lewodopa łagodzi patologiczne ziewanie związane z okresowymi ruchami kończyn dolnych w czasie snu. Patogeneza bólu ziewania jest niejasna. U pierwszej opisywanej pacjentki nie stwierdzono migreny w wywiadzie, co sugerowałoby dysfunkcję dopaminergiczną, a u drugiej pacjentki, mimo że w wywiadzie występowała migrena, jej ból lokalizował się wyłącznie w obszarze zajętym przez guz tarczycy i nie miał charakteru przed- ani okołogrypowego. Niestety, u tych pacjentów nie można było wykonać badania PET z użyciem 18 Fdopa, aby ocenić potencjalną rolę ośrodkowej dysfunkcji dopaminergicznej w występowaniu objawów, ani też nie wykonano testu na nadwrażliwość na apomorfinę. Można spekulować, że łuk odruchowy powstaje między czaszkowymi i czaszkowo-skroniowymi receptorami rozciągowymi a włóknami nerwu trójdzielnego, w tym włóknami przechodzącymi przez nerwy szyjne górne. Ból odczuwany przez tych dwóch pacjentów obejmował jednak dermatomy dolnego odcinka szyjnego poza spodziewaną strefą unerwienia nerwu trójdzielnego. W każdym razie należy postulować pośrednictwo półkul mózgowych, gdyż prosta imitacja ziewania, normalnie aktywująca receptory rozciągania, nie odtworzyła odczuwanego przez nich bólu. Udział ośrodków rdzenia u pierwszego pacjenta sugeruje utrata spontanicznego oddechu, bezpośrednio po bólu wywołanym ziewaniem. Nieznana jest również przyczyna synkinez ziewania i oddychania, których doświadczał pierwszy pacjent. Jego ból nie był odtwarzany przez eruktację, jak to miało miejsce u wcześniej opisywanego pacjenta z pierwotnym ziewającym bólem głowy. Jego wystąpienie mogło wskazywać na zajęcie segmentów C3, C4 i C5 rdzenia kręgowego unerwiających przeponę. Zmiany w pniu mózgu, demielinizację i nieprawidłowe unerwienie wykluczono na podstawie prawidłowego MRI mózgu i badań elektrofizjologicznych nerwów czaszkowych. Chociaż ziewanie może być wyjątkową manifestacją padaczkową, to jednak przy braku dodatkowych objawów napadowych i nieprawidłowości w zapisie EEG nie ma uzasadnienia dla rozpoznania padaczki częściowej odruchowej u tego pacjenta. Mielopatia szyjna lub radikulopatia nie mogła być przedstawiona jako mechanizm dla jego bólu prawego barku. Rezonans magnetyczny kręgosłupa szyjnego wykazał jedynie łagodne centralne wybrzuszenie krążka międzykręgowego bez zajęcia korzenia, nie stwierdzono też innych klinicznych objawów radikulopatii. Dodatkowo interesujące jest to, że ból szyjny zgłaszany przez drugą pacjentkę był zlokalizowany dokładnie w obszarze guza tarczycy, nawet gdy palpacja guza nie wywoływała bólu. Nie stwierdzono u niej objawów klinicznych paranowotworowej neuropatii obwodowej ani zmian przerzutowych w ośrodkowym układzie nerwowym, aby na tej podstawie postulować mechanizm wyjaśniający. Aktywność ruchowa może skutkować napadowym bólem referencyjnym, odczuwanym z dala od obszaru anatomicznego zaangażowanego w ruch. Rzadko taki ból może służyć do rozpoznania zmiany podstawowej. Opisywałem wcześniej dwóch pacjentów z bólem podczas aktu masturbacji. Podczas osiągania orgazmu u pierwszego pacjenta wystąpił przeszywający (przypominający szpikulec do lodu) ból w szyi. Jego badania obrazowe wykazały zaawansowaną spondylozę szyjną i ucisk rdzenia kręgowego. Drugi pacjent odczuwał ból w pachwinie, jądrach i okolicy odbytu. Stwierdzono u niego tłuszczaka wewnątrzrdzeniowego i skrępowany rdzeń kręgowy. Chociaż prawdopodobne rozciągnięcie tkanki nowotworowej nastąpiło podczas ziewania u drugiego pacjenta, nie jest wyjaśnione, dlaczego rozciąganie tej samej okolicy tkankowej z imitacją ziewania lub palpacyjnie nie odtworzyło bólu. Podsumowując, ból związany z ziewaniem może mieć lokalizację pozafaliczną i podobnie jak jego cefaliczny odpowiednik, może mieć przyczynę podstawową (wtórny ból związany z ziewaniem) lub, jak w przypadku pierwszego pacjenta, nie mieć wyraźnej przyczyny (pierwotny ból związany z ziewaniem). Zgodnie z klasyfikacją IHS, pierwotny ból ziewania (lub PYH) z lub bez manifestacji pozawzrokowej, może być sklasyfikowany jako „różne bóle głowy niezwiązane ze zmianami strukturalnymi, podczas gdy wtórny ból ziewania (tj. ES) może być sklasyfikowany jako „ból głowy lub twarzy związany z zaburzeniem czaszki, szyi, oczu, nosa, zatok, zębów, ust lub innych struktur twarzy lub czaszki”. Alternatywnie, oba schorzenia mogą być wymienione jako „headachenot classifiable”. Piśmiennictwo

1. Argiolas A, Melis MR, Gessa GL. Ziewanie: neurochemia, fizjologia i patologia. Cephalagia 1987; 7:131Ð7.
2. Jacome DE. Pierwotny ziewanie ból głowy. Cephalalgia 2001; 21:697Ð9.
3. Montalbetti L, Ferrandi D, Pergami P, Savoldi F. Wydłużenie wyrostka rylcowatego i zespół Eagle’a. Cephalalgia 1995; 15:80-93.
4. Huston. J. Ziewanie i erekcja prącia wywołane u szczurów przez korowe rozprzestrzenianie depresji. Nature 1971; 232:274Ð5.
5. Daquin G, Micallef J, Blin O. Yawning. Sleep Med Rev 2001; 5:299Ð312.
6. Jacome, DE. Kompulsywne ziewanie jako migreny objawem zwiastunem. Cephalalgia 2001; 21:623Ð5.
7. Del Bene E, Poggioni M, De Tommasi F. Video assessment of yawning induced by sublingual apomorphine in
8. migraine. Headache 1994; 34:536Ð8.
9. Del Zompo M, Cherchi A, Palmas MA, Ponti M, Bocchetta A, Gessa GL, Piccardi MP. Stowarzyszenie między genami receptora dopaminy i migreny bez aury w próbie Sardynii. Neurology 1998; 51:781Ð6.
10. Mascia A, Afra J, Schoenen. J. Dopamina i migrena: przegląd farmakologicznych, biochemicznych, neurofizjologicznych i terapeutycznych danych. Cephalalgia 2001; 21:706Ð7.
11. Barbanti P, Fabbrini G, Ricci A, Pascali MP, Bronzetti E, Amenta F et al. Migraine patients show an increased density of dopamine D3 and D4 receptors on lymphocytes. Cephalalgia 2000; 20:15Ð9.
12. Jacome DE. Blepharoclonus, pseudoasterixis, and restless feet. Am J Med Sci 2001; 322:137Ð40.
13. Turjanski N, Lees AJ, Brooks DJ. Striatal dopaminergic funkcji w zespole niespokojnych nóg. 18F-dopa 11 Craclopride PET studies. Neurology 1999; 52:932Ð7.
14. Leonhardt M, Abele M, Klockgether T, Dichgans J, Weller M. Pathological yawning (chasm) associated with periodic leg movements in sleep: cure by levodopa. J Neurol 1999; 246:621Ð2.
15. Jacome DE. Masturbacyjno-orgazmiczny ból pozafaliczny. Headache 1998; 38:138Ð41
16. Bâillements et stomatologie
17. Krótkotrwały jednostronny neuralgiformiczny ból głowy z iniekcją spojówki i zespołem łzawienia leczony mikronaczyniową dekompresją nerwu trójdzielnego A Lagares

.