Epidemiologia

A AVC é a segunda causa mais comum de morbilidade a nível mundial (após enfarte do miocárdio) e é a principal causa de incapacidade adquirida 2.

Os factores de risco de acidente vascular cerebral isquémico reflectem largamente os factores de risco de aterosclerose e incluem idade, sexo, história familiar, tabagismo, hipertensão, hipercolesterolemia, e diabetes mellitus.

Apresentação clínica

Um acidente vascular cerebral isquémico apresenta tipicamente um défice neurológico de início rápido, que é determinado pela área do cérebro que está envolvida. Os sintomas evoluem frequentemente ao longo das horas e podem agravar-se ou melhorar, dependendo do destino da penumbra isquémica.

O território vascular afectado determinará os sintomas exactos e o comportamento clínico da lesão:

• enfarte da circulação anterior
  • enfarte da artéria cerebral anterior
  • enfarte da artéria cerebral média
  • enfarte da artéria lacunar
  • infarto da artéria cerebral superior enfarte
• enfarte da circulação posterior
  • enfarte da artéria cerebral posterior
  • enfarte da artéria cerebral posterior
  • enfarte do tronco cerebral
  • enfarte do tronco cerebral (cérebro médio, pons, medula)

Patologia

Interrupção do fluxo sanguíneo através de uma artéria intracraniana leva à privação de oxigénio e glicose no território vascular fornecido. Isto inicia uma cascata de eventos a nível celular que, se a circulação não for restabelecida a tempo, conduzirá à morte celular, principalmente através de necrose liquefactiva.

O mecanismo de obstrução dos vasos é importante na abordagem das manobras terapêuticas, tanto para tentar reverter ou minimizar os efeitos como para prevenir futuros enfartes.

Exemplos incluem:

• embolismo
  • embolia cardíaca
    • fibrilação atrial
    • aneurisma ventricular
    • endocardite
  • paradoxical embolia
  • embolia climatérica
  • embolia gorda
  • embolia aérea
• trombose
  • trombose perfurante enfarte lacunar
  • ruptura da placa bacteriana com trombose sobreposta
• dissecação artérica

Hipoxia cerebral global (como se vê em afogamento ou asfixia) é, normalmente, considerada separadamente.

Características radiográficas

Em muitas instituições com serviços de AVC activos que fornecem terapias de reperfusão, o chamado AVC em código destinado a acelerar o diagnóstico e o tratamento dos pacientes incluirá um cérebro de TC sem contraste, perfusão e angiografia de TC.

Aging ischemic strokekes pode ser importante numa série de cenários clínicos e médico-legais. Tanto a TC como a ressonância magnética podem ajudar a determinar quando ocorreu um AVC à medida que as características de imagem evoluem de forma razoavelmente previsível. Existe uma heterogeneidade substancial na terminologia que denota o tempo desde o início. Para efeitos deste artigo são utilizadas as seguintes definições 10:

• early hyperacute: 0 a 6 horas
• late hyperacute: 6 a 24 horas
• acute: 24 horas a 1 semana
• subagudo: 1 a 3 semanas
• crónico: mais de 3 semanas

Video – enfarte agudo

CT

Tc não-contraste do cérebro continua a ser a base da imagiologia no contexto de um AVC agudo. É rápida, barata e prontamente disponível. A sua principal limitação, contudo, é a sensibilidade limitada no cenário agudo. A detecção depende do território, da experiência do radiologista intérprete e, claro, do tempo do exame desde o início dos sintomas. Se o tecido é fornecido por artérias finais (por exemplo, artérias lenticulares) ou se tem fornecimento colateral (grande parte do córtex cerebral) influenciará a rapidez com que o edema citotóxico se desenvolve 6. Por exemplo, a detecção de enfarte do território MCA mostrou ser aproximadamente 60-70% nas primeiras 6 horas 3, embora alterações nos núcleos de matéria cinzenta profunda (especialmente no núcleo lentiforme) possam ser visíveis dentro de 1 hora após a oclusão em até 60% dos pacientes 6.

Os objectivos da TC no cenário agudo são:

1. excluir hemorragia intracraniana, o que impediria a trombólise
2. considerar qualquer característica “precoce” da isquemia
3. excluir outras patologias intracranianas que possam imitar um AVC, tais como um tumor

A TC sem contraste também tem sido utilizada historicamente para excluir pacientes de receber trombólise com base na extensão da hipoatenção na apresentação. Este critério foi, no entanto, retirado das directrizes 18 da American Heart Association de 2018. No entanto, a descoberta de grandes áreas de enfarte estabelecido na TC aguda sem contraste continua a desempenhar um papel importante na selecção e gestão de doentes.

Imediato

O primeiro sinal de TC visível é um segmento hiperdenso de um vaso, representando a visualização directa do trombo/embolia intravascular e, como tal, é visível imediatamente 7. Embora isto possa ser visto em qualquer vaso, é mais frequentemente observado na artéria cerebral média (ver sinal de artéria cerebral média hiperdensa e sinal de ponto da artéria cerebral média). Pode ser de valor terapêutico e prognóstico diferenciar este foco tromboembólico hiperdenso ‘regular’ de uma embolia cerebral calcificada.

P>Herly hyperacute

Com as primeiras horas, são visíveis vários sinais, dependendo do local de oclusão e da presença de fluxo colateral. As características iniciais incluem:

• perda de diferenciação de matéria cinzenta-branca, e hipoatenção de núcleos profundos:
  alterações de núcleos lentiformes são vistas logo 1 hora após a oclusão, visíveis em 75% dos pacientes às 3 horas 6

hipodensidade cortical com inchaço parenquimatoso associado a um derrame giroscópico resultante

li>cortex que tem um fornecimento colateral fraco (e.g. fita insular) é mais vulnerável 6

Visualização da perda de matéria cinzenta-branca diferenciação é auxiliada pelo uso de uma janela de AVC que tem uma largura estreita e centro ligeiramente inferior à janela cerebral de rotina (largura = 8, centro = 32 HU)18.

Acute

Com o tempo, a hipoattenuação e o inchaço tornam-se mais acentuados, resultando num efeito de massa significativo. Esta é uma causa principal de danos secundários em grandes enfartes.

Subagudo

Com o tempo, o inchaço começa a diminuir e pequenas quantidades de hemorragias petequiais corticais (não confundir com transformação hemorrágica) resultam na elevação da atenuação do córtex. Isto é conhecido como o fenómeno de embaciamento por TC 5. A imagem de um derrame neste momento pode ser enganadora, uma vez que o córtex afectado aparecerá próximo do normal.

Chronic

P>Antes que o inchaço residual passe, e a gliose se instala, eventualmente, como uma região de baixa densidade com efeito de massa negativa. A mineralização cortical também pode por vezes aparecer hiperdensa.

Video – evolução do AVC

PerfusãoCT

PerfusãoCT emergiu como uma ferramenta crítica na selecção de pacientes para terapia de reperfusão, bem como no aumento do diagnóstico preciso de AVC isquémico entre os leitores não especialistas quatro vezes em comparação com o CT 9 de rotina sem contraste.

Permite identificar tanto o núcleo do enfarte (aquela parte destinada a nunca recuperar independentemente da reperfusão) como a penumbra circundante (a região que, embora isquémica, ainda tem de passar ao enfarte e pode ser potencialmente recuperada). A perfusão por TC pode também demonstrar provas precoces de diaschisis cerebelar cruzada associada.

A chave para a interpretação é compreender uma série de parâmetros de perfusão:

• volume de sangue cerebral (CBV)
• fluxo de sangue cerebral (CBF)
• tempo de trânsito médio (MTT)
• tempo até ao pico (TTP)

As áreas que demonstram defeitos combinados em CBV e MTT representam o núcleo de enfarte não-salvável, enquanto que as áreas que prolongaram o MTT mas preservaram a VFC são consideradas como a penumbra isquémica 9.

Estes factores serão discutidos mais separadamente. Ver perfusão CT.

angiografia CT

• pode identificar trombos dentro de um vaso intracraniano, e pode orientar a trombólise intra-arterial ou a recuperação de coágulos
• avaliação das artérias carótidas e vertebrais no pescoço
  • estabelecimento da etiologia do AVC (por exemplo aterosclerose, dissecação, teia)

  avaliar o acesso endovascular e a potencial limitação do tratamento endovascular (por exemplo tortuosidade, estenose)

/li>

pode ser necessário antes da trombólise em casos de acidentes vasculares cerebrais pediátricos

li>algumas directrizes apenas aconselham que as crianças com trombos arteriais se beneficiem da trombólise

/ul> assinalem os vasos colaterais usando umfase CTA

Angiografia de TC multi-fase ou retardada

Angiografia de TC multi-fase ou retardada está a mostrar benefícios quer em substituição da perfusão de TC, quer como 4º passo adicional no protocolo de TC de AVC, uma vez que orienta a selecção do paciente para a terapia endovascular, avaliando o fluxo de sangue colateral no tecido isquémico e enfarte.

MRI

MRI é mais demorada e menos disponível que a TC, mas tem uma sensibilidade e especificidade significativamente superiores no diagnóstico de enfarte isquémico agudo nas primeiras horas após o início.

Herly hyperacute

Em minutos de oclusão arterial, a imagem ponderada por difusão demonstra um aumento do sinal DWI e uma redução dos valores de ADC 4,10. Isto correlaciona-se bem com o núcleo de enfarte (para uma discussão detalhada de DWI e ADC em AVC, ver ressonância magnética ponderada por difusão em AVC agudo). Nesta fase, o parênquima afectado parece normal noutras sequências, embora alterações no fluxo sejam detectadas (oclusão na ARM) e o tromboembolismo possa ser detectado (por exemplo, na SWI). O fluxo lento ou estagnado nos vasos também pode ser detectado como perda de fluxo normal vazio e sinal elevado em T2/FLAIR e T1 C+ (aumento intravascular).

Se o enfarte estiver incompleto, então o realce do contraste cortical pode ser visto tão cedo quanto 2 a 4 horas 10.

Heracute tardio

Geralmente, após 6 horas, o sinal T2 elevado será detectado, inicialmente mais facilmente visto em FLAIR do que em T2 10. Esta alteração continua a aumentar no dia seguinte ou nos dois dias seguintes.

Hipointensidade T1 só é vista após 16 horas 10 e persiste.

Acute

Durante a primeira semana, o parênquima infartado continua a demonstrar sinal DWI elevado e sinal ADC baixo, embora no final da primeira semana os valores de ADC tenham começado a aumentar. O enfarte continua hiperintenso em T2 e FLAIR, com o sinal T2 a aumentar progressivamente durante os primeiros 4 dias. O sinal T1 permanece baixo, embora algum sinal T1 elevado intrínseco cortical possa ser visto logo 3 dias após o enfarte 10. Após o 5º dia, o córtex demonstra normalmente um aumento do contraste em T1 C+ 10. Os padrões menos comuns de realce incluem realce arterial, encontrado em aproximadamente metade dos derrames e torna-se evidente após 3 dias, e realce meníngeo, que é incomum e é geralmente visto entre 2 e 6 dias 10,

Hemorragia, mais facilmente vista em imagens de susceptibilidade ponderada (SWI), não é um bom indicador de idade. Embora mais comumente visto após 12 horas e nos primeiros dias, pode ocorrer mais cedo ou tão tarde quanto 5 dias 10.

Subacute

ADC demonstra pseudonormalização tipicamente ocorrendo entre 10-15 dias 10. À medida que os valores do ADC continuam a aumentar, o tecido enfarte fica progressivamente mais brilhante do que o parênquima normal. Em contraste, o DWI permanece elevado devido ao persistente sinal elevado de T2/FLAIR (brilho T2 através), a menos que haja hemorragia (blackout T2) ou encefalomalácia cística 10. O nevoeiro T2 também é encontrado tipicamente entre 1 e 5 semanas, mais comummente por volta da semana 2 10,11.

sequências ponderadas de T1 continuam a mostrar hipointensidade com elevado sinal intrínseco cortical T1 devido a necrose laminar cortical ou necrose pseudolaminar 10. O aumento da cortical está normalmente presente durante todo o período subagudo.

Chronic

Sinal T1 permanece baixo com sinal intrínseco alto T1 no córtex se a necrose cortical estiver presente 10. O sinal T2 é alto. O aumento do contraste cortical persiste normalmente durante 2 a 4 meses 10. É importante se o realce parenquimatoso persistir durante mais de 12 semanas, a presença de uma lesão subjacente deve ser considerada 10,

os valores de ADC são altos. O sinal DWI é variável, mas à medida que o tempo passa, o sinal diminui progressivamente.

Doppler transcraniano ultra-sónico

Frequentemente descrito como uma aplicação emergente de ultra-sonografia de ponto de tratamento, a utilização de Doppler transcraniano (TCD) ultra-sónico tem sido utilizada para o diagnóstico da oclusão intracraniana dos vasos, bem como a diferenciação entre o AVC isquémico e hemorrágico 14.

No contexto de um TAC negativo para hemorragia intracerebral e uma apresentação clinicamente suspeita do paciente, os critérios diagnósticos para a oclusão de um vaso isolado são os seguintes 12;

• ausência completa de sinais Doppler de fluxo de cor
• ausência de pulsação…sinais de onda Doppler
• concurrente visualização adequada do parênquima e vasos circundantes
  li>fluxo de cor e sinais de onda pulsada Doppler devem ser demonstrados adequadamente no resto do círculo de Willis 16

A monitorização sonográfica das complicações do AVC isquémico também é possível, incluindo a detecção de;

• transformação hemorrágica 16
• mudança da linha média 15
• pressão intracraniana elevada (PIC)
  li>medida do diâmetro da bainha do nervo óptico (ONSD) de uso comum como substituto da pressão intracraniana

Tratamento e prognóstico

No passado, o tratamento para o AVC isquémico era de apoio, e as primeiras melhorias nos resultados dos pacientes foram nos cuidados dedicados à unidade de AVC e na tentativa de prevenir as numerosas complicações que são encontradas pelos pacientes com deficiência neurológica (e.g. pneumonia por aspiração, úlceras de pressão, etc.).

Intervenção neurocirúrgica também pode permitir aos doentes sobreviver ao período de inchaço máximo realizando craniectomias descompressivas (com ou sem duroplastia).

Mais recentemente foram desenvolvidas várias terapias de reperfusão, incluindo:

1. trombólise intra-arterial ou intra-arterial (por exemplo estreptoquinase, rtPA)
2. trombectomia mecânica – resposta graduada com TICI

Independentemente da terapia, a apresentação precoce e a triagem são essenciais para que se obtenham quaisquer ganhos de resultados.