Kafestol, związek znajdujący się w kawie, podnosi cholesterol poprzez porwanie receptora w jelitowej ścieżce krytycznej dla jego regulacji, powiedzieli naukowcy z Baylor College of Medicine w raporcie, który pojawia się w lipcowym wydaniu czasopisma Molecular Endocrinology.
W rzeczywistości, cafestol jest najsilniejszym diety cholesterol-elevation agent znany, powiedział dr David Moore, profesor biologii molekularnej i komórkowej w BCM, i dr Marie-Louise Ricketts, postdoktorant i pierwszy autor raportu. Cafetiere, czyli kawa z prasy francuskiej, gotowany napar skandynawski i espresso zawierają najwyższy poziom tego związku, który jest usuwany przez papierowe filtry stosowane w większości innych procesów parzenia. Usunięcie kofeiny nie usuwa jednak kafestolu.
Badania przeprowadzone przez współautora – dr Martijn B. Katan z Vriye Univeriteit Amsterdam, Institute for Health Sciences, Holandia – wskazują, że spożywanie pięciu filiżanek kawy French Press dziennie (30 miligramów kafestolu) przez cztery tygodnie podnosi poziom cholesterolu we krwi o 6 do 8 procent.
Jednakże, podczas gdy wzrost cholesterolu związany z kafestolem został zidentyfikowany wcześniej, głównie dzięki pracy Katana i jego kolegów, mechanizm, dzięki któremu działał, pozostawał tajemnicą. Tę zagadkę Moore i Ricketts postanowili rozwiązać w laboratorium.
Przez długi czas, Ricketts powiedział, że była zablokowana z powodu paradoksalnych efektów kafestolu w wątrobie. Jednak odkrycie genu o nazwie czynnik wzrostu fibroblastów 15 lub FGF 15 otworzyło drzwi do zrozumienia, jak kafestol wpływa na receptor farsenoidowy X lub FXR w jelicie. FXR został po raz pierwszy zidentyfikowany jako receptor kwasów żółciowych w badaniach prowadzonych w kilku laboratoriach, w tym w laboratorium Moore’a.
„Jest to część własnego sposobu organizmu na regulację poziomu cholesterolu”, powiedział Ricketts.
Poprzez badania w probówce i u myszy, ona i Moore odkryli, że w jelicie, cafestol aktywuje FXR i indukuje FGF15, który zmniejsza działanie trzech genów wątroby, które regulują poziom cholesterolu. Choć nadal nie jest jasne, czy sam kafestol dociera do wątroby, odkrycie potwierdza, że efekt związku jest w jelicie, które jest bezpośrednio zaangażowane w transport kwasów żółciowych.
Zainteresowanie Moore’a kafestolem zaczęło się kilka lat temu, kiedy jego żona przeczytała artykuł o wpływie kawy na cholesterol. Zasugerowała, że może on zmienić swoją metodę parzenia, która obejmowała stały filtr do kawy. Artykuł sugerował, że papierowe filtry usuwają olejki kawowe, które zawierają kafestol.
Moore zbadał ten problem i znalazł prace współautora Katana. Pracował już nad FXR i zaczął się zastanawiać, czy kafestol może wpływać na ten sygnał w szlaku cholesterolowym.
Inni, którzy brali udział w pracy to: Mark V. Boekschoten, Guido J.E.J. Hooiveld i Michael Müller z Wageningen University, Division of Human Nutrition, Holandia; Arja J. Kreeft, Corina J.A. Moen, Rune R. Frants z Center for Human and Clinical Genetics, LUMC, Leiden, Holandia; Soemini Kasanmoentalib z Department of Medical Statistics, LUMC, Leiden, Holandia; Sabine M. Post i Hans MG Princen z TNO Pharma w Leiden, Holandia; J. Gordon Porter z Incyte Corporation, Palo Alto, CA.; oraz Marten H. Hofker z Wydziału Patologii i Medycyny Laboratoryjnej, University Medical Center w Groningen, Holandia.
Finansowanie tego badania pochodziło z U.S. Department of Agriculture, National Institutes of Health, Wageningen Centre for Food Sciences, the Dutch Organization for Scientific Research oraz the Netherlands Heart Foundation.